Gannguan pertumbuhan, Proliferasi, dan Diferensiasi sel

Organ dan jaringan yang lebih kecil dari normal :

ada 2 macam penyebab, organ tumbuh tidak mencapai ukuran normal atau organ tumbuh mencapai ukuran normal kemudian mengisut.

• Agenesis / Aplasia

dalam perjalanan perkembangan, rudimen organ tidak terbentuk (agenesis) dan akibatnya organ tertentu tidak terbentuk. akibat agenesis misalnya seseorang dilahirkan hanya dengan 1 ginjal. aplasia, rudimen embrionik sebuah organ sudah terbentuk, tetapi tidak tumbuh sama sekali.

• Hipoplasia

kadang-kadang rudimen embrionik terbentuk tetapi tidak pernah mencapai ukuran definitif (ukuran dewasa) sehingga organ tersebut menjadi kerdil. hipoplasia dapat mengenai semua bagian tubuh, atau dapat juga mengenai salah satu dari sepasang organ. hipoplasia ringan yang terjadi pada beberapa organ dapat ditoleransi untuk waktu yang lama.

• Atrofi

Organ dalam perkembangannya mencapai ukuran definitif, kemudian secara sekunder menyusut. Penyebab atrofi jaringan atau organ antara lain, adaptasi terhadap tekanan (tidak biasa digunakan/ penurunan fungsi) sehingga sel mengerut, kekurangan oksigen atau nutrisi pada jaringan, inflamasi kronik,  proses penuaan, dan juga bisa akibat gangguan hormon.

Organ / jaringan yang lebih besar dari normal :

• Hipertrofi

merupakan pembesaran organ atau jaringan karena pembesaran sel. hipertrofi dapat terjadi pada semua jaringan, tetapi biasany aterjadi pada jaringan otot. pemingkatan beban kerja pada otot merupakan rangsang untuk terjadi hipertrofi. 

• Hiperplasia

adalah kenaikan jumlah sel dalam jaringan yang menyebabkan pembesaran jaringan atau organ. Hiperplasia hanya terjadi pada jaringan yang mampu melakukan pembelahan sel.contoh hiperplasia adalah pembesaran kelenjar prostat pada usia lanjut, kalus akibat rangsang mekanik. 

diferensiasi abnormal

diferensiasi diartikan sebagai

• Metaplasia

• Displasia
• Neoplasia

siphillis MSP1

siphilis adala penyakit sexual.
disebabkan oleh treponema palidum.
transmisi siphilis adalah dengan kontak sexual dan congenital disease adalah pada jalan lahir.

tanda dan gejala tergantung pada stadium penyakit.

1.primari siphilis adalah bentuk yang diperoleh langsung melalui kontak sexual dengan  orang lain yang sudah terinfeksi siphilis pada daerah yang mengalami lesi..
kira-kira 10 sampai 90 hari stelah awal  terpapar . biasanya genetalia yang diserang, tapi dapat juga pada bagian tubuh yang lain..lesi pada siphilis primer disebut dengan chancre.
chancre tidak sakit lesi kulitnya. biasanya pada daerah yang terpapar seperti penis vagina atau rektum. lesi ada 4 sampai 6 minggu dan biasa sembuh spontan.
pembengkakan limphonodi sering terjadi.
2.secondary siphilis.
-kira2 1 sampai 6 bulan sesudah infeksi primer.
-manifestasinya banyak berbeda beda.ruam kemerahan simetris,painless pada badan dan extremitas tubuh.
-infeksi sekunder mengakibatkan  kemerahan menjadi luas, kutilnya disebut condyloma latum.
-gejala lainnya adalah demam, serak (radang tenggorokan), mual, sakit kepala dan pembesaran kelejar limfe.
 3.tertiary siphilis biasanya terjadi 1 sampai 10 taun sesudah infeksi awal.carateristiknya adalah terbentuknya guma (dari granuloma).
-charateristik lain adalah neuropathy joint disease, neurosiphilis, dan cardiovasculer siphilis. pokoknya sudah kena dimana-mana.
4.latent siphilis tanda serologinya positif tapi tanda dan gejala tidak dirasakan.
dibagi 2 yaitu
a.early latent siphilis, mempunyai siphilis <2 taun tanpa tanda dan gejala
b.late latent siphilis , mempunyai sifilis >2 taun tanpa tanda dan gejala.

pengobatan
-early latent siphilis dapat diobati menggunakan single intramuscular injection yang kerjanya long acting yaitu penisilin.
-late latent siphil memerlukan 3 minggu injeksi.


diagnosis siphili
-microscopik menggunakan darkfield (lapangan pandang gelap) dapat tinggi acurasinya.
-serologi testnya adalah VDRL
-dan TPHA

treatmentnya masih penisilin g.

CHANCROID
  bedain sama siphilis liat gambar

-chancroid adalah infeksi bakteri gram negatif yaitu haemophilus ducrey.
-adalah penyakit yang sering ada di negara berkembang, paling banyak pada socioekonomik yang rendah, dihubungkan dengan pekerja sex komersial.
-chancroid rentan hubungannya dengan HIV. karena dihubungkan dengan ekologi dan resiko paparan.
-sesudah incukubasi  hari (1 hari sampai 2 minggu) chancroid dimulai dengan bentol2 yang kemudian pecah menjadi ulkus.
-caharateristiknya ulkus mule (chancroid) adalah painful (nyeri), tajam pinggirannya, dasarnya ditutupi oleh material abu-abu, dasarnya mudah berdarah.
perkiraan bahwa 1/3 dari penderita ulkus mole (chancroid) akan menyebabkan pembesaran kelenjar limfe bagian inguinal.

persamaan antara chancre (ulkus durum/ siphilis) dengan chancroid (ulkus mole):
1.awalnya dari postula yang akan berkembang menjadi ulkus.
2.diameter lesinya adalah 1 sampai 2 cm
3 disebabkan oleh seksual transmisi (penyakit yang ditularkan lewat hubungan seksual).
4.keduanya muncul di daerah genital
5lesinya dan multiple tempat atau multiple lesi.

perbedaan chancre dan chancroid
1.chancre penyebabnya siphilis, tidak nyeri atau painless, pinggirannya keras, sembuh sepontan selama 3 sampai 6 minggu, bahakan tanpa perawatan, tidak ada exudatenya
2.chancroid penyebabnya haemophilus ducreyi, painful, punya exudate, pinggirannya gak keras(lunak).

pengobatan chancroid ,  cdc merekomendasikan untuk chancroid dengan single oral dose azithromycin.
atau im dose ceftriazone. atau oral erithromycin selama 7 hari.

LYMPHOGRANULA VENERARUM (LGV)

-disebabkan oleh chamydia trachomatis.
-termasuk sexual transmited disease.
-LGV dia mengifeksi limpha dan lymphonodi. disebabkan chlamidia trachomatis.
-limphogranuloma venerarum masuk melalui kulit dan menuju ke pembuluh darah.
-sering pada dinding vagina masuknya.
-primary stage LGV sembuh dalam beberapa hari.
-erithema nodusum terjadi pada 10%kasus LGV

-secondary stage terjadi 10 sampai 30 hari. chlamidia trachomatis menyebar ke limpo nodi melalui aliran limponodi.
-manifestasinya adalah limphadenetis dan limphangitis.

-diagnosis dengan serologi test
treatment
-selain pengobatan memerlukan insisi atau aspirasi.
-antibiotik yang sering digunakan untuk penyakit lympho granula venerarum  adalah tetracyclin, doxyciclin,erithromicin.

flour albus:

mumps (gondongen bahasa awamnya) msp1

penyakit inflamasi pada anak sering terjadi. kelanjar parotis adalah yang paling sering mengalami ini.
penyebab gondongen atau parotitis adalah paramyxovirus (rna virus). juga biasa disebut benign viral parotitis.
selain paramyxovirus yang menyebabkan parotitis ada juga citomegalovirus,coxackievirus,echovirus yang menyebabkan parotitis.
manusia adalah hospes reservoar.
droplet udara dan contak langsung merupakan transmisi dari mumps virus.
periode infeksi adalah 2 sampai 3 hari sebelum muncul gejala sampai 9 hari setelah gejala hilang.
anak dibawah 15 tahun pling banyak terkena mumps( gondongen).

pathogenesisnya adalaha
virus biasanya masuk melalui traktus respiratory atas dan menginfeksi lymphonody sekitarnya. kemudia melanjut menjadi viremia dan kemudian mengalami penyebaran ke menings, kelenjar salivari (kelnjar parotis,), testes, pancreas, ovaries, ginjal, tiroid, mata dan glandula mamae (payu dara).
mumps virus dapat menyebabkan meningitis, encephalitis, myelitis.

manifestasi mumps (gondongen)
-sering asimptomatik (atau tidak dirasakan oleh penerita)
-periode inkubasi 14 sampai 25 hari.

gejala yang umum adalah myalgia,anorexia, malaise, dan panas yang gak terlalu tinggi.
bengkak dan sakit pada kelenjar salivari.biasanya juga mengalami sakit telinga pada orang gondongen.
mumps virus juga dapat menginfeksi dan menyebabkan bengkak dari pankreas ,thyroid, prostat dan kelenjar lakrimal.
radang pada testis terjadi pada 20 persen dari post pubertal laki2 yang terkena mumps virus. anehnya sterilitas karena mumps virus jarang.
manifestasi yang lain
-aseptik meningitis,
-tuli
-oophoritis (radang pada ovarium)
-pada orang hamil pada trimester pertama akan mengakibatkan aborsi, sedangkan pada trimester ke dua dan ke tiga kurang beresiko terhadap penyakit kongenital.

diagnosis mumps adalah
-gambaran klinik
-analisa darah: orchitis (radang pada testis),pankreatitis dan septik meningitis. sering dihubungkan dengan sel darah putih.
-diagnosis cepat dapat dibuat langsung pada sel2 pharingeal atau pada sedimen urine menggunakan sebuah imunoflourescence untuk viral antigen.

treatment
-antiviral disini tidak efektif untuk mengobati mumps
-analgesik dan antipiretik dgunakan untuk mengatasi sakit dan panas.
-diet cairan dan vitamin perlu dipikirkan untuk digunakan.
-banyak istirahat.

prevention:
-vaksine untuk anak 15 bulan dan orang tua. vaksinnya adalah MMR (MUMPS, MEASLES, AND RUBELLA)

BACTERIAL SALADENITIS
-bacterial saladenitis biasanya terjadi setelah operasi. paling sering pada operasi abdomen (perut)
-mengakibatkan demam dan bengkak.
-nanah dapat keluar sari lubang tempat operasi

IMMUNE MEDIATED SALIVARY GLAND DISEASE
sjogren syndrome
-gangguan autoimun yang ditandai dengan kurangnya produksi kelenjar saliva dan lakrimal sehingga mulut dan mata terasa kering. penyebabnya adalah pengrusakan oleh autoantibody dan Tcel limphosite.

-sjogren syndrome biasanya terjadi pada 0,5 sampai 1 persen dari populasi.
-penyakin sjogren syndrome ini bukan herediter tetapi genetiknya dapat diperiksa.
-primer sjogren syndrome hanya berefek pada kelenjar salivary dan kelenjar lakrimalis.
-sekunder sjogren syndrome merupakan continue disease.

rheumatoid arthritis, colagen vascular disease, lupus erithematosus, systemik sclerosis, mixed connectuve tissue disease beresiko tinggi terhadap sjogren syndrome.
sjogren syndrome dapat berlanjut menjadi limphoma.
-45% dari sjogren syndrome mengalami bengkak bilateral.beberapa pasie bukan hanya glandula paritis aja yang mengalami pembengkakan akan tetapi dapat juga kelenjar submandibular mengalami pembengkakan..
-xerostamia (dry mouth) dan xerophthalmia (keringnya mata).

investigation
-gambaran pemeriksaan darah menujukan peningkatan esr
-serologi test untuk rheumatoid arthritis.
-scheimer test untuk lacrimasi kelenjar.
-contrast sialography
-mri untuk kelenjar
-ct-scan
-biopsi untuk diagnosti pasti.

                                 gambaran xerostamia

sjogren syndrome
terapinya:
-terapi tidak efektif disini.
-xerostemia (mulut kering) dapat dikurangi dengan air mata buatan
-mata kering (xerophthalmia) dapat dengan tetes mata pilocarpin.
-candidiasis dapat menggunakan anti fungi..

semoga banyak berguna.

mycobacterium leprae msp1

mycobacterium yang dapat menyebabkan penyakit pada manusia adalah
mycobacterium leprae, mycobacterium tuberculosis,, mycobacterium bovis.

micobacterium leprae
cirinya adalah kuman batang,berwarna merah, single atau bergerombol
belum dapat ditumbauhkan pada media buatan.
infeksi mycobacterium leprae secara kronik proresive.
penyebarannya antara manusia adalah kontak langsung, vektor, droplet nuclei.
faktor resiko: kontak lama, nutrisi jelek, kepadatan penduduk tinggi. juga gangguan regulasit t cell.
mycobacterium leprae termasuk obligat intraceluler pathogen yang memerlukan makrofag untuk hidup dan berkembang biak, tahan fagositosis dari makrofag.masa inkubasi 2 sampai 5 taun , ekstrem 3 bulan sampai 40 taun.
organ target:kulit, membran mukosa, saraf tepi, tulang, mata, sistemik,lesi kulit, anaestesia, penebalan jaringan syaraf.

pembagian gambaran klinik:
lepra tuberkuloid melanjut lepra borderline dan terakhir melanjut sebagai lepra lepromatosa.
perbdaan tuberkuloid leprosi dan lepromatosa leprosi adalah
leprosi tuberkuloid:
-kuman di lesi sedikit
-perjalanan penyakit jinak
-lesi kulit makuler
-neuritis tidak simetris
-tes lepromin positif
-mutilisasi kadang kadang
-kuman tidak infiltratif kelenjar limfe
lepromatosa leprosi
-kuman di lesi kulit banyak
-perjalan penyakit ganas
-lesi kulit noduler
-neuritis simetris
-tes lepromin negatif
-mutilisasi sering
-kuman infiltratif kelenjar limfe.

kelainan kulit pada orang lepra adalah makula anaestesia, hypopigmentasi seperti panu, ulkus, kelemahan otot, penebalan daun telinga, sumbatan hidung kronik, penebalan saraf tepi.

diagnosis mikrobiologi bahan pemeriksaannya adalah biopsi kulit, hapusan mukosa sekret hidung, reiz serum, telinga dan sekret ulkus.

 pengobatan leprae adalah multidrug therapi adalah dapson- rifampicin- clofazimin-ethionamid-prothianamid.
-untuk leprosi tuberkuloid sampai leprosi borderline mdt (multi drug therapi) selama 6 bulan dilanjut ke dapson 3 taun.
 -untuk borderline sampai lepromatous MDT 3 tau dapson seumur hidup.
terapi lain adalah simptomatik, suportive, chirurgik.
vaksinasi bcg penting untuk orang sekitar yang kena lepra dan bayi guna pencegahan.

Respon metabolisme untuk lapar dan trauma

Respon metabolisme stress berbeda dengan respon metabolisme lapar

Kelaparan adalah kurangnya energi yang dibakar, menggunakan cadangan energi, pengurangan protein wasting, penyimpanan glikogen dalam 24 jam.

Kelaparan yang lama maka asam lemak,keton,dan glicerol  akan menyediakan energi untuk semua sel di seluruh tubuh kecuali otak, sistem nervus dan sel darah merah.

Hypermetabolit status--- stress dapat menyebabkan percepatan energy expenditure(energi yang digunakan), produksi glukosa, siklus glukosa di hati dan otot.Hyperglikemia salah satunya dapat disebabkan oleh resistensi insulin atau kelebihan glukosa yang masuk melalui glukosa dan siklus corl.pemecahan otot dipecepat.

Adabtasi kelaparan

-evolusioner yang memungkinkan utamanya mengatasi dengan puasa dan kelaparan.

-keseimbangan energi menjadi negatif sebab energi yang dibakar lebih banyak dari pada 

  energi yang masuk.

-hasilnya adalah PEM ()protein energi malnutrition)

Tahap tahap pada orang kelaparan:

Tahap 1 sampai 3:

-glukosa diproduksi dari glikogen pada hati

-glikogen habis dalam beberapa jam

-naiknya penggunaan protein dan lemak dihancurkan menjadi glukosa

Tahap ke 4

-lemak menjadi energi utama

-hati menghancurkan asam lemak menjadi ketone bodies

-setelah satu minggu otak akan menggunakan glukosa dan keton untuk energi.

Stage 5

-cadangan lemak habis

-protein menjadi sumber energi utama

-otak mulai mengecil

-protein non esensial yang digunakan awalnya baru kemudian protein yang esensial.

Biochemical problem itu pada stage yang ke 5

-ginjal menjadi over gluconeogenesis pada hati

-bahkan sel mulai stop bekerja.

 Overall efect:

-Pankreas mengurangi sekresi insulin

-kecepatan metabolit berkurang

-banyak organ yang mengecil

-vili pada usus mengecil

-total tubuh mati dan meninggal orangnya.

Perubahan metabolisme

1.metabolisme energi selama kelaparan

-glikogen menghilang

-glukoneogenesis terjadi

-lemak digunakan untuk membuat atp dan digunakan sebagai sumber energi.

2.metabolisme protein selama kelaparan

-adabtasi kelaparan tergantung oleh keton bodies diproduksi

-pengurangan otot dengan katabolisme

a. memerlukan glukoneogenesis sebab glukosa merupakan satu2nya energi yang digunakan oleh otak, sistem saraf dan sel darah merah (rbc)

-level amonia diterima oleh hati berkurang.

Keton bodies:

-protein yang hilang itu diminimkan

-lemak menyediakan energi dalam bentuk keton bodies

-sewaktu lemak habis protein digunakan lama lama maka orangnya akan meninggalkan.

3.Metabolisme lemak pada sel2 lemak.

-stimulate lpl (kayake lipolisis yang dimaksud) menaikan uptake asam lemak dari kilomikron dan vldl.

-menstimulasi glikolisis ...............kenaikan glicerol phosphate sintesis

-menginduksi hsl-phosphatase

-net effect : trigliserida tersimpan

-glukagon dan epinephrin berperan dalam produksi glukosa

-mengaktifkan adenilat cyclase

METABOLISME STRESS

Metabolisme stress disebabkan oleh trauma, kebakaran, operasi major, stress,fraktur, sepsis.

Stress digambarkan respon yang mungkin digambarkan sebagai sebah alfa adrenergik corticoid phase.

Sewaktu pasien sembuh adrenergik cortikoid mengubah menjadi sebuah anabolik phase.

Respon stress – adrenergik kortikoid phase

-menyisakan sampai  insult correct

-hypermetabolisme –bmr naik. Elective operation ,long bone fracture, kebakaran %) persen.

 Perubahan metabolisme glukosa

-normal atau turunnya insulin dan resistensi insulin

-Persisten hyperglikemia

-jaringan yang rusak menggunakan glukosa

Perubahan metabolisme protein

-banyak protein otot yang hilang

-banyak kehilangan N loss

-kurangnya asupan.

Perubahan metabolisme lemak

-percepatan lipolisis melalui hormon yang senstif lemak misalnya lipase

-ketosis

Anabolik phase

-gluconeogenesisi turun

-catecolamin turun

-pengurangan aldesteron dan adh

-insulin naik glukagon turun

Reduksi cytokinase

Stress respon diakibatkan oleh malnutrisi, umur, jenis kelamin, infeksi

Homeostatis response untuk stress

-diatur untuk memelihara homeostatis

-respon yang sama di kontrol atau stress tidak terkontrol

-pemicu response melibatkan

·                     -hilangnya volume

·                     -rusaknya jaringan,

·                     -nyeri

·                     -cemas.

Jaringan yang  rusak merupakan pemicu yang paling besar, melepaskan sitokinin.

Pain and fear akan menaikan katekolamin.

Elective operation.

Trauma terutama jaringan.

Mediator stress hormon

-neurohormonal arm (catecolamin, glukokortikoid,glukagon,adh dan aldosteron)

-inflamtory arm  meliputi citokin, complement,eicesanoid, paf.

Hormonal stress respon

-aldosteron menyebabkan retensi natrium

-adh mengakibatkan absorbsi air besar

-acth merangsang adrenal untuk menghasilkan kortisol

-catekolamin menstimulus glikogenolisis, mobilisasi lemak, gluconeogenesis.

-glukagon merangsang pembentukan glukosa.

 Mediator stress respon

-tnf alfa, il 1,il 2,il 6 ,ifn gama

-efect para dan autokrin

-respon untuk jaringan yang rusak, infeksi, inflamasi, dan beberapa obat dan kimia.

 Durasi dan derajat keparahan tergantung dari berrat ringanya trauma, persistent, status gisi,  respont host, waktu.

 Metabolisme respon untuk trauma:

ebb phase meliputi shoch hypovolemik, prioritas untuk memelihara hidup atau homeostatis..flow phase catecolamin, glukagon, citokin ,dll naik.

Metabolisme Protein dan asam amino

Protein

-15% dari berat badan, ½ intraseluler.

-enzime,transport,hormon,imun,fx, otot.

-sewaktu dibutuhkan dikonversi menjadi glukosa. Jika protein mengalami proteolisis kemampuan adabtasi stress menjadi compromise.

Protein depletion hasilnya

-penyembuhan luka turun

-respon imun turun

-rusaknya mukosa usus.

Pengurangan mobilitas atau upaya respirasi

prinsip dasar terapi gisi

4 step proses di dalam nutritional care proses:
1.nutritional assessment
2.nutritional diagnosis
3.nutritional interventional
4.nutrition monitoring dan evaluation

terapi gisi adalah tahap ke 3 yaitu nutritional interventional dan meliputi jumlah,jenis,konsistensi,jam/frekuensi, jalur.
dukungan gisi digunakan untuk
-mencegah akibat buruk kelaparan
-memperbaiki akibat malnutrisi

pertimbangan beberapa faktor seperti usia, jenis kelamin, aktifitas, berat badan, pertumbuhan, perbaikan jaringan, peningkatan kebutuhan karena penyakit (demam,infeksi,trauma metabolik).
kehilangan berat badan yang tidak diinginkan akan  meningkatkan morbiditas dan mortalitas.
overfeeding akan menyebabkan obesitas
metode penghitungan kebutuhan gisi
indirect calori meter tidak praktis, berat badan 25-35 kcal/kg bb

persamaan haris benedict
-didapatkan dari analisa regresi berganda jenis kelamin,usia,tinggi badan,  dan berat badan
-estimasi basal energi expenditure (bee) energi yang diperoleh dari puasa saat istirahat pada situasi thermoneutral(suhu ruang. diasumsikan ekuivalen dengan BMR

koreksi terhadap kebutuhan energi dihitung berdasarkan derajat hipermetabolisme
post operatif 1,0 sampai 1,10
patah tulang 1,15 sampai 1,30
cancer 1,10 sampai 1,30
peritonitis/sepsis 1,10 sampai 1,30
infeksi serius 1,20 sampai 1,40
syndroma gagal multiple 1,20 sampai 1,40
luka bakar 1,20 sampai 2,00

protein
-biasanya sebagai makanan sampingan
-memperbaiki cita rasa
-1 sampai 1,3 g/kgbb
-merupakan bahan pembentuk tubuh.

lemak
-memperbaiki rasa
-absorbsi vitamin a,d,e,k
-20-25% total energi.
-fungsi fungsi fisiologis (pufa dan fufa)

karbohidrat
-simple dan kompleks
-gula
-sebagai sumber utama pembentukan atp atau energi
-sebagai makanan pokok
-55-65% total kalori

jenis diet
-tergantung jenis penyakit
-sederhana dan kompleks
-modivikasi diet

jalur pemberian makan
-makanan oral
-nutrisi enteral
-nutrisi parenteral
-kombinasi

faktor faktor dalam pemilihan makanan oral adalah
-cita rasa
-kepadatan zat gisi
-kebutuhan zat gisi kusus

gisi enteral
-asupan tambahan atau pengganti untuk nutrisi oral yang lemah
-pemberian makanan lewat selang pada pasien dengan traktus gastro intestinal yang masih dapat bekerja parsial atau total.
-nasogastrik tube, nasoduodenal tube, gastrectomi, jejunostomi.
-formulanya standar, hidrolisis , dan formula khusus.
-metode - pemberian makan secara kontinu atau intermiten

 keuntungan enteral
-mencegah terjadinya stress ulcer
-menekan respon metabolik terhadap jejas atau stress akibat penyakit

nutritional assessment (status gisi)

nutritional assesment interpretasinya dari informasi diet, laborat, anthropometric, clinical studies.
status gisi adalah ekspresi keseimbangan antara masukan dan keluaran energi dan nutrisi suatu organisme dalam kurun waktu.
metode nutritional assessment
direct assessment
-laboratory examination
-anthropometri measurement
-clinical examination
indirect assessment
-dietary metode
-assessment of ecology factor

direct assesment
-clinical sign (examination)
meliputi fisik, hubungannya kekurangan nutrisi,dikerjakan dari pengalaman seseorang, kurang spesifik.
pengaruh yang bukan karena nutrisi kadang memberikan gejala yang sama seperti :

• kulit kering mungkin kulit xerosis bukan karena kekurangan vitamin a tetapi karena terkena paparan matahari.
• bitot spot bukan karena vitamin a tetapi karena asap untuk periode yang lama.

memerlukan tambahan informasi pendukung
-nutrional anthropometri menggambarkan pertumbuhan seseorang. yang meliputi umur tinggi berat, lingkar tangan, lingkar kepala, bmi,turgor kulit (skinfold thickness).

pertumbuhan manusia dipengaruhi oleh
1. penilaian biological jenis kelamin, perkembangan intra uterina, urutan kelahiran, berat lahir, ukuran parental, genetic constitunce
2.lingkungan
 iklim, kondisi lingkungan , penyakit, faktor lingkungan.
referensi atau standard dasar dari ukuran
presentation of meausurement wt/a , wh/a,wt/wh, wt/ht2 didalam persen, median , percentile, atau Z-score dibanyak studi Z-score paling banyak digunakan.
di indonesia kms :median NCHS.



NUTRITIONAL  SCREENING
1. mengidentifkasi tanda dan gejala dari masalah nutrisi
2. mengidentifkasi pasien yang berisiko menjadi malnutrisi akibat  ada di rumah sakit

objektivitas screening dan status gisi
-untuk mengurangi komplikasi, dari gagalnya terapi dan biaya rumah sakit yang tinggi.
-screening  mengetahui kurangnya atau naiknya berat badan atau body weight.

screening instrument
-SGA (subjektif global assessment)., non invasive
-MNA (miniature nutritional assesmant) scor rendah yg dihubungkan dengan mortalitas.

sga dihubungkan dengan berat badan, masuknya makanan, gastrointestinal complain, fungsi kapasitas, dan latian fisik. status gisi antropometri, lab assesment, clinik, phisik,dan intake. bmi normal 18,5 sampai 23. BB/TB2.

penyakit yang disebabkan oleh status nutrisi adalah
-kenaikan keperluan nutrisi pada orang demam, sepsis,jaringan yang rusak dan kanker
-kehilangan nutrisis pada orang diare,muntah,pendarahan, dan penyembuhan.

diagnosis status nutrisis membantu dalam penyembuhan penyakit di rumah sakit, memperkecil biaya akibat komplikasi

sekilas catatan PSP1

rhisopoda yang menyebabkan penyakit adalah entamoeba coli, acanthamoeba culbertsoni, balantidium coli, enthamoeba histolitika.
entamoeba histolitika menyebabkan amebiasis,
acanthamoeba culbertsoni menyebabkan primary amebic meingoencephalitis dan keratetis amebik
naeglaria fowleri menyebabkan primary amebic meningoencepahalitis.
balantidium coli menyebabkan balantidiosis atau disentri balatidium.
diare adalah berak lebih dari 5kali dan kurang dari 10 kali pada disentri akibat parasit.
punksi mengambil bahan yang akan diperiksa dalam bentuk cairan
biopsi adalah pengambilan sampel yang akan diperiksa dalam bentuk padat.

protozoologi PSP1

1.rhisopoda/ amoeba
yang menyebabkan penyakit  adalah enthamoeba histolitika,naegleria fowleri ,acanthamoeba culbertsoni, dan balantidium coli.
rhisopoda yang hidup di usus besar adalah entemoeba histolitika, entamoeba coli, entamoeba hartmani, iodomoeba butschi, dientamoeba fragilis, dan endolimax nana. sedangkan yang hidup di mulut adalah entamoeba ginggivalis. semuanya sifatnya komensal kecuali e. histolitika yang menjadi patogen.

a.entamoeba histolitika
manusia merupakan hospes parasit ini. penyakit yang disebabkannya adalah amebiasis. hidupnya kosmopolit diseluruh dunia dan paling banyak didaerah beriklim tropik dan sedang.
entamoeba histolitika mempunyai 3 stadium bentuk histolitika, bentuk minuta (bentuk histolitika dan bentuk minuta merupakan bentuk troposoid) dan bentuk kista. infeksinya kemanusia adalah dengan menelan kista matang dari entamoeba histolitika. bentuk histolitika merupakan bentuk yang patogen.
perjalanan nya adalah orang yang infeksius bab kemudian keluarlah kista. kista tersebut masuk kemulut manusia (bisa melalui lalat ke makanan, tangan yang kurang bersih, akibat abu yang dibawa angin dll.)
perkembang biakan e.histolitika adalah dengan belah pasang minuta kemudian bentuk minuta menjadi kista. dengan aliran darah dapat menyebabkan abses di hati,paru, dan otak. e. histolitika memiliki cistein kinase (yang disebut histolisin) yang bersifat histolitik yang menyebabkan ulkus amoeba yang lubangnya seperti botol. peradangan disini disebabkan oleh infeksi dekunder seperti bakteri. sign n simptomsnya adalah berak lendir dan darah tanpa adanya kotoran biasanya terkenal dengan sebutan disentri amobiasis.

amobiasis ada yang intestinal (intestinum dan kolon) dan luar intestinal.
-amobiasis intestina ada yang akut (kurang dari sebulan) dan amobiasis kronik (lebih sebuan) menyebabkan amobiasis kolon akut atau atau disentri amoeba. gejala khas yaitu syndroma disentri. dapat terjadi penebalan pada usus berupa granuloma atau amoeboma.
-amoebiasis ekstraintestinal terjadi dapat melalui hematogen atau perkontnuinatum.

diagnosis dari entamoeba histolitika:
a. diagnosis kolon akut diagnosis klinik dengan ditemukan syndroma disentri, demam, diare kurang dari 10 kali, leukositosis. dengan pemeriksaan laborat detemukan bentuk histolitika dalam tinja.
b. amoebiasis kolon menahun diare ringan disertai obstipasi. diagnosis ditegakan dengan ditemukannya bntuk histolitika dalam feses.
c.amobiasis hati
gejala berat badan menurun, badan terasa lemah, demam tidak nafsu makandisertai pmbsaran hati,leukositosis

pengobatan entamoeba histolitika adalah emetin hidroklorida (bentuk histolitika), klorokuin (amoebiasis jaringan bgus untuk mmbnuh bentuk histolitika), antibotik (rifampicin dan tetrasikl), metronidasol (obat pilihan membunuh kista dan bentuk histolitika).

ENTAMOEBA COLI
hospes entamoeba coli adalah manusia, monyet, dan babi.
hidup komensal di usus besar.
daur hidupnya adalah stadium vegetatif dan stadium kista.
entamoeba coli tidak menyebabkan penyakit.
diagnosis dengan ditemukannya stadium tropozoid dan stadium kista di tinja.

entamoeba hartamani
hospesnya adalah manusia.
hidup komensal di usus besar.
diagnosa dengan menemukan troposoid dan kista dalam tinja.

entamoeba ginggivalis
hospes definitife pada manusia di mulut
mempunyai bentuk trosoid tapi tidak mempunya bentuk kista.
diagnosis dilakukan dengan pemeriksaan air liur,usap gisi dan plak gigi.
tidak menyebabkan patologi atau sakit pada manusia.

iodomoeba butschii.
hospes definif adalah manusia
hospes reservoar adalah  babi dan primata lain.
bersifat kosmopolit
iodomeoba butschii hidup komensal di usus besar.
mempunyai bentuk kista dan troposoid
bisa menyebabkan abses ektopik seperti e. histolitika.

ENDOLIMAX NANA
hospes definitif adalah manusia tanpa hospes reservoar
hidup komensal di usus besar manusia dan memakan bakteri.
stadiumnya adalah kista dan vegetatif
bersifat non patogen


AMOEBA YANG HIDUP BEBAS
a.naegeria fowleri
naegleria fowleri menyebabkan PAM (primary amebic meningoencephalitis), yang bersifat akut dan lethal.
stadiumnya tropsoid, flagelata, dan kista.
cara masuknya adalah melalui hidung kemudaian paru2 dan otak.
bila terlambat ditangani akan menyebabkan kematian.
diagnosis dengan ditemukannya dengam menemukan amoeba dalam cairan serebrospinal dengan mikroskop., dengan immunoflourecence antibody (ifa), dan pcr.
obat yang memberi harapan adalah amfotresin b, metronidasol dan klourokuin.
penderita primary amebik meningoencephalitis 4 sampai 6 hari mengalami kematian.

b.acanthamoeba culbertsoni.
genus acanthamoeba sebelumnya adalah hartmanella.
dapat menyebabkan GAI(granuloma amebic meningoencephalitis) dan keratitis amebik.
stadium tropozoid dan kista dapa masuk dari hidung atau dari luka.
diagnosis dengan menemukan troposoid dalam cairan serebrospinal.
obatnya: sulfadiasin sedangkan 5 fluorositosin dan pentamidin efektif in vitro.
transmisi melalui saluran pernapasan

micobacterium

micobacterium yang dapat hidup di manusia adalah mecobacterium leprae, m.tuberculosis, m. bovis.

MICOBACTERIUM LEPRAE
micobacterium leprae merupakan kuman bentuk batang,langsing merah yang biasa menggerombol/ sendiri/ globus.belum dapat ditumbuhkan pada medium buatan.m. leprae akan menyebabkan penyakit leprae secara umum.
penyebaran leprae antara manusia adalah melalui kontak kulit, vektor dan droplet nuclei.
faktor resiko penyebaran leprae adalah kontak lama,nutrisi jelek, kepadatan penduduk juga gangguan regulasi t cell.
micobacterium leprae adalah obligat intraceluler patogen yang memerlukan makrofag untuk hidup dan berkembang biak, tahan fagositosis dari makrofag.
masa pembelhan micobacterium leprae adalah 10 sampai 12 hari.
masa inkubasi: 2 sampai 5 tahun.
spektrum klinik infeksi leprae dipengaruhi oleh
-proliferasi dan akumulasi kuman
-respon imunologi terhadap kuman
-adanya neuritis perifer
organ target micobacterium leprae adalah:
-kulit,membran mukosa, saraf tepi,tulang ,mata, sistemik lesi kulit, anaestesi, penebalan jaringan saraf.
perkembabgan leprae

lepra tuberkuloid melanjut lepra boderline melanjut lepra lepramotosa
perbedaan lepra tuberkuloid dan lepra lepromatosa
lepra tuberkuloid:
1. kuman di lesi sedikit
2.perjalanan penyakit jinak
3.lesi kulit makular
4.neuritis tidaksimetris
5.tes lepromin positif
6.mutilisasi kafang2
7.kuman tidak infiltratif kelenjar limfe.
kalau lepra lepromatosa:
1. kuman di lesi banyak
2.perjalanannya ganas
3.lesi kulit nodular
4. neuritis simetris
5.tes lepromin negatif
6.mutilisasi kadang2.
7kuman infiltratif kelenjar limfe.
sama gejalanya dengan panu berwarna putih. tetapi yang berbeda disini leprae ada gejala macula anestesia dimana tidak dapat membedakan tumpul dan tajam, hangat dan dingin, terasa tebal, dll. sementara itu dulu.. tambahan

riwayat kontak kelainan kulit: makula anestesia, hypopigmentasi, ulkus, kelemahan otot.

diabetes melitus

diabetes melitus merupakan penyakit yang disebabkan tingginya glukosa. yang membahayakan penyakit diabetes melitus adalah terjadinya imunosupresi. sehingga mudah terinfeksi oleh patogen. pada orang yang mengalami diabetes akan mengalami gas gangrene.

hypotiroidisme

Dasar-dasar Hypothyroidism, Dewasa
 
Deskripsi keadaan klinis akibat penurunan tingkat sirkulasi dari hormon tiroid gratis atau dari perlawanan terhadap tindakan hormon  
System (s) yang terkena dampak: Endokrin / metabolik  
Sinonim (s): myxedema

Epidemiologi Insidensi

• •Utamanya usia:> 40 tahun
• • Utamanya jenis kelamin: Wanita> Male, 5:01-10:01

Prevalensi

• • 3,7% pada populasi umum
• • umum pada usia lanjut
• •> 65 tahun, meningkat sampai 6-10% perempuan, 2-3% pria
• • Sampai 20% pasien dengan gangguan depresiive utama

Faktor Risiko

• • Peningkatan usia
• • Pribadi atau riwayat keluarga penyakit autoimun, termasuk tipe 1 DM, penyakit Addison
• • thyroiditis postpartum Sebelumnya
• • Sebelumnya kepala atau leher iradiasi
• • Riwayat Penyakit Graves
• • Pengobatan dengan lithium, modulator imun seperti IFN-, amiodarone atau antiarrhythmic mengandung yodium

Genetika

• • Tidak ada pola genetik dikenal untuk hipotiroidisme primer idiopatik
• • Mungkin dikaitkan dengan tipe 2 polyglandular sindrom autoimun, yang berhubungan dengan HLA-DR3 dan-DR4
• • hipotiroidisme sekunder sering hasil dari pengobatan untuk penyakit Graves, yang mungkin keluarga.

Etiologi

• • Postablative: Mengikuti Terapi yodium radioaktif atau pembedahan tiroid; hipotiroid tertunda dapat berkembang pada pasien yang diobati dengan obat-obatan thioamide (misalnya, propylthiouracil atau methimazole) 4-25 tahun kemudian.
• • Primer: Mei mengembangkan sebagai akibat dari tiroiditis autoimun atau idiopatik
• • Dengan gondok: Paling sering akibat penyakit autoimun, seperti Hashimoto tiroiditis
• • Penyebab lainnya: cacat biosintetik diwariskan, defisiensi yodium (jarang di AS), atau obat-obatan (iodida, lithium, fenilbutazon, ASA, amiodarone, aminoglutethimide, dan IFN-)
• • Pusat atau sekunder: Mungkin karena kekurangan thyrotropin-releasing hormone (TRH) dari hipotalamus atau thyroid-stimulating hormone (TSH) dari pituitari
• • Transient: May akibat dari tiroiditis diam (paling umum pada periode postpartum) dan tiroiditis granulomatosa subakut

Asosiasi Kondisi • Hiponatremia • Anemia • idiopatik adrenocorticoid kekurangan • DM • Hipoparatiroidisme • Myasthenia gravis • Vitiligo • Hiperkolesterolemia • mitral valve prolapse • Depresi • Rapid-cycling bipolar disorder • penyakit jantung iskemik • Sindroma metabolik • Sindrom Down



Tanda dan Gejala
Sejarah
• Onset mungkin berbahaya, halus • Kelemahan, kelelahan, lesu • Dingin intoleransi • Penurunan memori • Gangguan pendengaran • Sembelit • Kejang otot • arthralgias • parestesia • Modest berat badan (£ 10 [4,5 kg]) • Penurunan berkeringat • menorrhagia • Depresi • suara serak • Carpal tunnel syndrome

Ujian Fisik
• Kering, kulit kasar • Membosankan ekspresi wajah • pengkasaran atau huskiness suara • periorbital bengkak • Pembengkakan tangan dan kaki (nonpitting) • Bradikardia • Hipotermia • Mengurangi tekanan darah sistolik • Peningkatan BP diastolik • Mengurangi tubuh dan kulit kepala rambut • Tertunda relaksasi refleks deep-tendon • Macroglossia

ALERT
Pertimbangan Geriatric
• Karakteristik tanda dan gejala sering berubah atau tidak ada. • Diagnosis berdasarkan kriteria laboratorium

Diagnostik Tes & Interpretasi
Laboratorium Awal Lab Pengujian
 • hipotiroidisme primer (1) [C]:> TSH meningkat> Serum tiroksin bebas (T4) menurun
 • Central hipotiroidisme: TSH> rendah> serum T4 bebas menurun> Gangguan respons TSH terhadap TRH
 • berat hipotiroidisme:> Anemia> Peningkatan kolesterol> Layang CPK, LDH, AST> Hiponatremia
 • hipotiroidisme subklinis:> TSH meningkat> T4 serum gratis normal

Follow-Up & Pertimbangan Khusus • Obat-obatan yang dapat mengubah hasil lab:> Thyroid suplemen> Kortison> Dopamin> Fenitoin> Estrogen atau terapi androgen dalam
      kelebihan penggantian> Amiodarone> Salisilat
 • Gangguan yang dapat mengubah hasil lab:> Setiap penyakit> parah Kehamilan> protein kronis malnutrisi> hati kegagalan> Nefrotik
      sindroma


Imaging Pendekatan awal diperlukan kecuali tanda-tanda keterlibatan jantung Tidak ada: • CXR mungkin menunjukkan jantung membesar (sering karena efusi perikardial) Temuan patologis Tiroid mungkin kecil, atrofi, atau diperbesar.

Diferensial Diagnosis • nefrotik sindrom • nefritis kronis • neurasthenia • Depresi • euthyroid sindrom sakit • CHF • Primer amyloidosis • Demensia dari penyebab lain




Pengobatan Obat
Pertama Line
• levothyroxine (Synthroid, Levothroid):> 1,6 mcg / kg / d; meningkat sebesar 25 mcg / d setiap 4-6 minggu sampai TSH dalam batas yang normal (2) [A]> Dosis persyaratan dapat bervariasi dengan usia, jenis kelamin, sisa sekretori kapasitas kelenjar tiroid, obat-obatan lainnya yang diambil oleh pasien, dan fungsi usus. pasien> Lansia mungkin membutuhkan 2 / 3 dari dosis yang digunakan pada orang dewasa muda karena clearance menurun.
 • Kontraindikasi:> Thyrotoxic penyakit jantung> yang belum dikoreksi insufisiensi adrenocorticoid
 • Kewaspadaan:> Mulailah dengan dosis yang lebih rendah, seperti 25 mcg, pada usia lanjut dan pada pasien dengan penyakit jantung. > Pasien diabetes mungkin perlu penyesuaian kembali agen hipoglikemik dengan institusi tiroksin. Dosis> dari antikoagulan oral mungkin perlu penyesuaian; memantau PT saat memulai pengobatan.
 • signifikan interaksi yang mungkin:> Lisan antikoagulan> insulin> hypoglycemics Lisan> Estrogen> kontrasepsi Lisan> Cholestyramine> Proton pump inhibitor sulfat> Ferrous, karbonat kalsium, antasida, obat pencahar, colestipol, sucralfate, siprofloksasin, dan cholestyramine dapat menurunkan penyerapan.
 • Kontroversi ada apakah hipotiroidisme subklinis harus diperlakukan jika tanpa gejala. Cochrane review menemukan tidak ada perbaikan pada kelangsungan hidup, morbiditas kardiovaskular, atau kualitas kesehatan yang berhubungan dengan kehidupan. Beberapa bukti menunjukkan perbaikan profil lipid dan fungsi ventrikel kiri (3).

ALERT
Kehamilan Pertimbangan

• Terapi Penggantian mungkin perlu penyesuaian. • tingkat TSH yang harus dipantau setiap bulan selama 1 trimester (4) [C]. • postpartum: Periksa tingkat TSH pada 6 minggu. • tanpa rasa sakit tiroiditis subakut mungkin terjadi dalam periode postpartum, menyebabkan hipotiroidisme sementara berlangsung 3 bulan. Pengobatan dengan terapi penggantian dapat dibenarkan. Sampai dengan 30% dari individu mengembangkan hipotiroidisme permanen.

Kedua Line
Manfaat Tidak untuk menambahkan triiodothyronine (T3) untuk tiroksin
Perawatan tambahan
Tindakan umum
• Rawat Jalan, kecuali untuk menyulitkan keadaan darurat (misalnya, koma, hipotermia) Terapi • tujuan: negara euthyroid Restore dan mempertahankan.

Masalah untuk Referral
• hipotiroidisme Tengah, dengan TSH rendah dan T4 bebas yang rendah, akan mendapat manfaat dari suatu rujukan endokrinologi. • Hypothyroidism tidak responsif terhadap pengobatan • Serum TSH tetap tinggi meskipun dosis pengobatan penuh dengan levothyroxine.

In-Pasien Pertimbangan
Kriteria Pendaftaran
Myxedema koma, hipotermia

Perawatan yang sedang berlangsung Rekomendasi tindak lanjut Monitor TSH Pemantauan Pasien • Monitor TSH setiap 8-12 minggu sampai stabil, kemudian setiap tahun. • Status Ikuti jantung erat pada pasien yang lebih tua. • Periksa TSH lebih sering pada kehamilan, inisiasi suplementasi estrogen, atau setelah perubahan besar dalam berat badan. • Pada hipotiroidisme pusat, TSH tidak dapat diandalkan; harus memantau T4 bebas, T3
Diet diet tinggi-massal dapat membantu menghindari sembelit. Pendidikan Pasien
 • Stres pentingnya kepatuhan dengan terapi penggantian tiroid. • Menjelaskan perlu pengobatan seumur hidup. • Instruksikan melaporkan kepada dokter tanda-tanda infeksi atau masalah jantung. • Menjelaskan tanda-tanda thyrotoxicity.
Prognosa • Kembali ke keadaan normal adalah aturan. • Relaps akan terjadi jika pengobatan terganggu. • Jika tidak diobati, dapat berlanjut ke koma myxedema
Komplikasi • hipotiroid pasien (ringan sampai sedang) mentolerir operasi dengan kematian dan komplikasi mirip dengan pasien euthyroid. • Jika operasi elektif, pasien memberikan euthyroid sebelum prosedur. • Jika operasi mendesak, lanjutkan dengan prosedur dengan terapi penggantian individual sebelum operasi dan pasca operasi. • Pengobatan-induced CHF pada orang dengan CAD • myxedema koma: Hidup yang mengancam • Peningkatan kerentanan terhadap infeksi • megacolon • Organik psikosis dengan paranoia • adrenal krisis dengan perlakuan kuat dari hipotiroidisme, terutama pada pasien dengan sindrom polyendocrine terdiagnosis • Infertilitas • Hipersensitif terhadap opiat • Pengobatan jangka waktu lama dapat mengakibatkan demineralisasi tulang. • hipotiroidisme subklinis dikaitkan dengan penyakit jantung meningkat iskemik dan peningkatan semua penyebab kematian pada pria tapi tidak pada wanita.