DISFAGIA (SULIT TELAN)

Disfagia adalah keadaan terganggunya peristiwa deglutasi (menelan). Keluhan ini akan timbul bila terdapat gangguan gerakan otot-otot menelan dan gangguan transportasi makanan dari rongga mulut ke lambung. Disfagia umumnya merupakan gejala dari kelainan atau penyakit di orofaring dan esophagus. 

Manifestasi klinik yang sering ditemukan ialah sensasi makanan yang tersangkut di daerah leher atau dada ketika menelan. Lokasi rasa sumbatan di daerah dada dapat menunjukkan kelainan di esofagus bagian torakal. Tetapi bila sumbatan berada di leher, kelainannya terletak di faring atau esofagus bagian servikal.


Pembagian gejala dapat menjadi dua macam yaitu disfagia orofaring dan disfagia esophagus. Gejala disfagia orofaringeal adalah kesulitan mencoba menelan, tersedak atau menghirup air liur ke dalam paru-paru saat menelan, batuk saat menelan, muntah cairan melalui hidung, bernapas saat menelan makanan, suara lemah, dan berat badan menurun. Sedangkan gejala disfagia esofagus adalah sensasi tekanan dalam dada tengah, sensasi makanan yang menempel di tenggorokan atau dada, nyeri dada, nyeri menelan, rasa terbakar di dada yang berlangsung kronis, belching, dan sakit tenggorokan.

Disfagia juga dapat disertai dengan keluhan lainnya, seperti rasa mual, muntah, regurgitasi, hematemesis, melena, anoreksia, hipersalivasi, batuk, dan berat badan yang cepat berkurang.

Kesulitan menelan dapat terjadi pada semua kelompok usia, akibat dari kelainan kongenital, kerusakan struktur, dan/atau kondisi medis tertentu. Masalah dalam menelan merupakan keluhan yang umum didapat di antara orang berusia lanjut. Oleh karena itu, insiden disfagia lebih tinggi pada orang berusia lanjut dan juga pada pasien stroke. Kurang lebih 51-73% pasien stroke menderita disfagia.

Berdasarkan penyebabnya, disfagia dibagi atas disfagia mekanik, disfagia motorik, dan disfagia oleh gangguan emosi atau psikogenik. Penyebab utama disfagia mekanik adalah sumbatan lumen esofagus oleh massa tumor dan benda asing. Penyebab lain adalah akibat peradangan mukosa esofagus, serta akibat penekanan lumen esofagus dari luar, misalnya oleh pembesaran kelenjar timus, kelenjar tiroid, kelenjar getah bening di mediastinum, pembesaran jantung, dan elongasi aorta. Letak arteri subklavia dekstra yang abnormal juga dapat menyebabkan disfagia, yang disebut disfagia Lusoria. Disfagia mekanik timbul bila terjadi penyempitan lumen esofagus. Pada keadaan normal, lumen esofagus orang dewasa dapat meregang sampai 4 cm. Keluhan disfagia mulai timbul bila dilatasi ini tidak mencapai diameter 2,5 cm.

Keluhan disfagia motorik disebabkan oleh kelainan neuromuscular yang berperan dalam proses menelan. Lesi di pusat menelan di batang otak, kelainan saraf otak n.V, n.VII, n.IX, n.X dan n.XII, kelumpuhan otot faring dan lidah serta gangguan peristaltik esofagus dapat menyebabkan disfagia. Kelainan otot polos esofagus akan menyebabkan gangguan kontraksi dinding esofagus dan relaksasi sfingter esofagus bagian bawah, sehingga dapat timbul keluhan disfagia. Penyebab utama dari disfagia motorik adalah akalasia, spasme difus esofagus, kelumpuhan otot faring, dan scleroderma esofagus.

Keluhan disfagia dapat juga timbul karena terdapat gangguan emosi atau tekanan jiwa yang berat (factor psikogenik). Kelainan ini disebut globus histerikus.
Proses menelan merupakan proses yang kompleks. Setiap unsur yang berperan dalam proses menelan harus bekerja secara terintegrasi dan berkesinambungan. Keberhasilan mekanisme menelan ini tergantung dari beberapa faktor yaitu ukuran bolus makanan, diameter lumen esofagus yang dilalui bolus, kontraksi peristaltik esofagus, fungsi sfingter esofagus bagian atas dan bagian bawah, dan kerja otot-otot rongga mulut dan lidah.
Integrasi fungsional yang sempurna akan terjadi bila sistem neuromuscular mulai dari susunan saraf pusat, batang otak, persarafan sensorik dinding faring dan uvula, persarafan ekstrinsik esofagus serta persarafan intrinsik otot-otot esofagus bekerja dengan baik sehingga aktivitas motorik berjalan lancar. Kerusakan pada pusat menelan dapat menyebabkan kegagalan aktivitas komponen orofaring, otot lurik esofagus, dan sfingter esofagus bagian atas. Oleh karena otot lurik esofagus dan sfingter esofagus bagian atas juga mendapat persarafan dari inti motor n.vagus, aktivitas peristaltik esofagus masih tampak pada kelainan otak. Relaksasi sfingter esofagus bagian bawah terjadi akibat peregangan langsung dinding esofagus.

Penyakit-penyakit yang memiliki gejala disfagia adalah antara lain keganasan kepala-leher, penyakit neurologik progresif seperti penyakit Parkinson, multiple sclerosis, atau amyotrophic lateral sclerosis, scleroderma, achalasia, spasme esofagus difus, lower esophageal (Schatzki) ring, striktur esofagus, dan keganasan esophagus.

HYPERTROPI ADENOID

Hipertrofi adenoid adalah pembesaran jaringan limfoid pada dinding posterior nasofaring dan termasuk dalam cincin Waldeyer. Seharusnya kelenjar ini mengalami resolusi spontan sehingga menghilang pada usia 18-20 tahun.

Manifestasi Klinis

Akibat dari hipertrofi akan timbul sumbatan koana, sumbatan tuba Eustachius, serta gejala umum. Akibat sumbatan koana, pasien akan bernapas melalui mulut, sehingga terjadi fasies adenoid (hidung kecil, gigi insisivus ke depan, arkus faring tinggi, dan pasien tampak seperti orang bodoh), faringitis, bronkitis, gangguan ventilasi dan drainase sinus paranasal sehingga terjadi sinusitiskronik.

Akibat sumbatan tuba Eutachius, terjadi otitis media akut residif, otitis media kronik, dan ketulian. Gejala urnum yang terjadi adalah obstruksi saluran napas atas, gangguan tidur, tidur ngorok, retardasi mental, dan pertumbuhan fisik kurang.

Pada rinoskopi anterior terlihat tertahannya gerak velum palatum mole pada waktu fonasi. Dapat dilakukan pemeriksaan foto tengkorak lateral. Pada anak sukar dilakukan rinoskopi posterior, sehingga dapat dikerjakan pemeriksaan digital berupa perabaan daerah nasofaring dengan jari. Akibat pemeriksaan mungkin anak akan muntah.

Komplikasi

Kor pulmonal.

Penatalaksanaan

Terapi bedah berupa adenoidektomi dengan cara kuretase memakai adenotom. Komplikasinya adalah perdarahan dan tulikonduktif, atau perdarahan bila kuretase kurang bersih.

Indikasi adenoidektomi :

o Obstruksi saluran napas atas dengan akibat gangguan tidur, kor pulmonal, atau sindrom apnea tidur.

o Nasofaringitis purulen kronik meski telah diobati adekuat.

o Adenoiditis kronik atau hipertrofi adenoid dengan efusi telinga tengah yang menetap atau aktif.

o Otitis media supuratif akut rekurens yang tidak bereaksi dengan antibiotik profilaksis.

o Kasus-kasus tertentu dari otitis media supuratif kronik pada anak-anak dengan hipertrofi adenoid.

o Kecurigaan adanya keganasan nasofaring.

ANGIOFIBROMA JUVENILE

Juvenile nasopharyngeal angiofibroma (JNA) merupakan satu di antara tumor jinak rongga hidung (benign nasal cavity tumors) yang paling umum dialami oleh remaja pria.

Sinonim

Sebutan lain untuk angiofibroma di dalam literatur antara lain:juvenile angiofibroma,juvenile nasopharyngeal angiofibroma, JNA, nasal cavity tumor, nasal tumor, benign nasal tumor, tumor hidung (nose tumor), nasopharyngeal tumor, angiofibroma nasofaring belia.

Di dalam artikel ilmiah ini digunakan istilah JNA.

Definisi

JNA merupakan tumor jinak pembuluh darah di nasofaring yang secara histologis jinak namun secara klinis bersifat ganas karena berkemampuan merusak tulang dan meluas ke jaringan di sekitarnya, misalnya: ke sinus paranasal, pipi, rongga mata atau tengkorak (cranial vault), sangat mudah berdarah dan sulit dihentikan.

Penyebab (Etiology)

Penyebab pastinya belum dapat ditentukan. Namun teori yang paling dapat diterima adalah bahwa JNA berasal dari sex steroid-stimulated hamartomatous tissue yang terletak di turbinate cartilage. Pengaruh hormonal yang dikemukakan ini dapat menjelaskan mengapa beberapa JNA jarang terjadi (ber-involute) setelah masa remaja (puberty).

Riset terkini oleh Bretani berhasil membuktikan adanya reseptor estrogen dan progesteron pada JNA, namun kadar gonadotropin di semua pasien normal.

Teori lainnya yang diajukan adalah tumor berasal dari embryonal chondrocartilageyang berada di occipital plate.

Selain itu, ada juga teori tentang respon desmoplastic dari nasopharyngealperiosteumatau embryonic fibrocartilage antara basiocciput dan basisphenoid.

Teori tentang penyebab dari sel-sel paraganglionik nonkromafin dari cabang terminal arteri maksilaris juga dipostulasikan.

Hasil analisis hibridisasi genomik komparatif dari tumor ini juga berhasil mengungkapkan delesi kromosom 17, termasuk daerah untuk tumor suppressor gene p53 sama seperti Her-2/neu oncogene.

Epidemiologi

JNA banyak dialami terutama remaja putra berusia 14-18 tahun. Jika remaja putri didiagnosis JNA, maka sebaiknya menjalani pemeriksaan kromosom atau diagnosis JNA akan terus dipertanyakan. Umumnya JNA terjadi pada dekade kedua kehidupan, tepatnya pada rentang usia 7-19 tahun. JNA jarang terjadi setelah usia 25 tahun.

Insiden JNA adalah 1 dari 5000-60.000 kasus THT dan dilaporkan 0,5% dari semua tumor kepala dan leher. Dilaporkan insiden JNA banyak terjadi di Mesir dan India.

Patofisiologi

Menurut Mansfield E (2006), asal mula JNA terletak di sepanjang dinding posterior-lateral di atap nasofaring, biasanya di daerah margin superior foramen sfenopalatina dan aspek posterior dari middle turbinate. Histologi janin mengkonfirmasikan luasnya area jaringan endotel di daerah ini.

Bukannya menyerbu jaringan disekitarnya, namun tumor ini berpindah dan berubah menyandarkan diri pada tekanan sel-sel yang telah mati (necrosis) untuk merusak dan menekan melalui perbatasan yang banyak tulangnya.

Pada 10-20% kasus, terjadi perluasan intrakranial.

Menurut Tewfik TL (2007), tumor mulai tumbuh di dekat foramen sfenopalatina. Tumor-tumor yang besar seringkali memiliki dua lobus (bilobed) atau dumbbell-shaped, dengan satu bagian tumor mengisi nasofaring dan bagian yang lainnya meluas ke fossa pterigopalatina.

Pertumbuhan anterior terjadi pada membran mukosa nasofaring, memindahkannya ke anterior dan inferior menuju ke ruang postnasal. Pada akhirnya, rongga hidung terisi pada satu sisinya, dan septumnya berdeviasi (“bengkok”) ke sisi lainnya.

Pertumbuhan superior langsung menuju sinus sfenoid, yang dapat juga terjadi erosi (eroded). Cekungan sinus (cavernous sinus) dapat “diserbu” atau diinvasi juga jika tumor berkembang lebih lanjut.

Penyebaran lateral langsung menuju fossa pterigopalatina, mendesak dinding posterior sinus maksila. Lalu, fossa infratemporal dimasuki atau diinvasi.

Adakalanya, bagian sfenoid yang lebih besar (the greater wing of the sphenoid) dapat ter-erosi, membuka middle fossa dura. Terjadi proptosis dan atrofi nervus optikus jika fissura orbita didesak oleh tumor.

Kejadian angiofibroma ekstranasofaring sangatlah jarang dan cenderung terjadi pada pasien yang lebih tua, terutama pada wanita, namun tumor jenis ini lebih sedikit melibatkan pembuluh darah (less vascular) dan kurang agresif (less aggressive) jika dibandingkan dengan JNA.

Manifestasi Klinis

Gejala

1. Obstruksi nasal (80-90%) dan ingus (rhinorrhea). Ini merupakan gejala yang paling sering, terutama pada permulaan penyakit.
2. Sering mimisen (epistaxis) atau keluar cairan dari hidung yang berwarna darah (blood-tinged nasal discharge). Mimisen, yang berkisar 45-60% ini, biasanya satu sisi (unilateral) dan berulang (recurrent).
3. Sakit kepala (25%), khususnya jika sinus paranasal terhalang.
4. Pembengkakan di wajah (facial swelling), kejadiannya sekitar 10-18%.
5. Tuli konduktif (conductive hearing loss) dari obstruksi tuba eustachius.
6. Melihat dobel (diplopia), yang terjadi sekunder terhadap erosi menuju ke rongga kranial dan tekanan pada kiasma optik.
7. Gejala lainnya yang bisa juga terjadi misalnya: keluar ingus satu sisi (unilateral rhinorrhea), tidak dapat membau (anosmia), berkurangnya sensitivitas terhadap bau (hyposmia), recurrent otitis media, nyeri mata (eye pain), tuli (deafness), nyeri telinga (otalgia), pembengkakan langit-langit mulut (swelling of the palate), kelainan bentuk pipi (deformity of the cheek), dan rhinolalia.

Tanda

1. Tampak massa merah keabu-abuan yang terlihat jelas di faring nasal posterior;nonencapsulated dan seringkali berlobus (lobulated); dapat tidak bertangkai (sessile) atau bertangkai (pedunculated). Angka kejadian massa di hidung (nasal mass) ini mencapai 80%.
2. Mata menonjol (proptosis), langit-langit mulut yang membengkak (a bulging palate), terdapat massa mukosa pipi intraoral (an intraoral buccal mucosa mass), massa di pipi (cheek mass), atau pembengkakan zygoma (umumnya disertai dengan perluasan setempat). Angka kejadian massa di rongga mata (orbital mass) ini sekitar 15%, sedangkan angka kejadian untuk mata menonjol (proptosis) sekitar 10-15%.
3. Tanda lainnya termasuk: otitis serosa karena terhalangnya tuba eustachius, pembengkakan zygomaticus, dan trismus (kejang otot rahang) yang merupakan tanda bahwa tumor telah menyebar ke fossa infratemporal. Juga terdapat penurunan penglihatan yang dikarenakan optic nerve tenting, namun hal ini jarang terjadi.

Diagnosis

Diagnosis angiofibroma ditegakkan melalui pemeriksaan radiologi konvensional, CT scan, MRI, dan angiography.

Pada pemeriksaan radiologi konvensional (foto kepala potongan anteroposterior, lateral, dan posisi Waters) akan tampak gambaran klasik “tanda Holman Miller” yaitu pendorongan prosesus pterigoideus ke belakang, sehingga fisura pterigopalatina melebar.

Pada pemeriksaan CT scan dengan zat kontras akan tampak perluasan massa tumor dan destruksi tulang ke jaringan di sekitarnya. Juga tampak perluasan ke sinus sfenoid, erosi dari greater sphenoidal wing, atau invasi fossa infratemporal dan pterigomaksilaris.

Pemeriksaan magnetic resonance imaging (MRI) diindikasikan untuk menetapkan batas tumor, terutama jika telah meluas ke intrakranial.

Angiography menunjukkan cabang-cabang sistem karotid eksterna yang menjadi penyuplai makanan utama (primary feeders).

Penemuan Histologis

Pada pemeriksaan histologis, ditemukan jaringan serabut yang telah dewasa/matang (mature fibrous tissue) yang mengandung bermacam-macam pembuluh darah yang berdinding tipis. Pembuluh-pembuluh darah ini dilapisi dengan endothelium, namun mereka kekurangan elemen-elemen otot yang dapat berkontraksi secara normal. Inilah yang dapat menjelaskan tentang kecenderungan terjadi perdarahan.

Stadium

Untuk menentukan derajat atau stadium tumor, umumnya digunakan klasifikasi Session dan Fisch.

Klasifikasi Menurut Sessions

Stadium IA – Tumor terbatas di nares posterior dan atau ruang nasofaring.

Stadium IB – Tumor meliputi nares posterior dan atau ruang nasofaring dengan keterlibatan sedikitnya satu sinus paranasal.

Stadium IIA – Tumor sedikit meluas ke lateral menuju pterygomaxillary fossa.

Stadium IIB – Tumor memenuhi pterygomaxillary fossa dengan atau tanpa erosi superior dari tulang-tulang orbita.

Stadium IIIA – Tumor mengerosi dasar tengkorak (yakni: middle cranial fossa/pterygoid base); perluasan intrakranial minimal.

Stadium IIIB – Tumor telah meluas ke intrakranial dengan atau tanpa perluasan ke sinus kavernosus.

Klasifikasi Menurut Fisch

Stadium I – Tumor terbatas di rongga hidung dan nasofaring tanpa kerusakan tulang.

Stadium II – Tumor menginvasi fossa pterigomaksilaris, sinus paranasal dengan kerusakan tulang.

Stadium III – Tumor menginvasi fossa infratemporal, orbita dan atau regio parasellar; sisanya di lateral sinus kavernosus.

Stadium IV – Tumors menginvasi sinus kavernosus, regio kiasma optik, dan atau fossa pituitari.

Penatalaksanaan

Pada prinsipnya dipakai dua pendekatan sebagai penatalaksanaan JNA, yakni terapi medis dan terapi pembedahan.

A. Terapi Medis

*Terapi hormonal dan kemoterapi

Flutamide hormonal, suatu nonsteroidal androgen blocker atau testosterone receptor blocker, efektif untuk mengurangi ukuran tumor pada stadium I dan II hingga 44%.

Terapi hormonal dengan diethylstilbestrol (5 mg PO tid untuk 6 minggu) sebelum eksisi dapat mengurangi vascularity JNA namun terkait dengan efek samping memiliki sifat kewanitaan (feminizing side effects).

Doxorubicin dan dacarbazine disiapkan jika JNA berulang atau kambuh.

Schuon, et.al. (2006) melaporkan analisis immunohistochemical dari mekanisme pertumbuhan JNA. Mereka berkesimpulan bahwa pertumbuhan dan vaskularisasi JNA dikendalikan oleh faktor-faktor yang dibebaskan dari stromal fibroblasts. Oleh karena itu, dihambatnya faktor-faktor ini dapat bermanfaat untuk terapi JNA yang tidak dapat dioperasi (inoperable).

* Radioterapi

Beberapa center telah melaporkan rata-rata kesembuhan 80% dengan terapi radiasi.

Radioterapi stereotactic (yakni: pisau Gamma) mengirimkan dosis radiasi yang lebih rendah ke jaringan di sekitarnya. Para ahli telah menyediakan radioterapi untuk penyakit intrakranial atau kasus yang berulang.

Radioterapi three-dimensional conformal untuk JNA yang luas (extensive) atau penyebaran hingga intrakranial memberikan suatu alternatif yang baik untuk radioterapi konvensional berkaitan dengan pengendalian penyakit dan morbiditas akibat radiasi (radiation morbidity).

External beam irradiation, paling sering digunakan untuk penyakit intrakranial yang tidak dapat dibedah (unresectable), atau kambuhan (recurrent). Digunakan dosis yang bervariasi dari 30-46 Gy. Sisa tumor seringkali muncul dua tahun setelah terapi. Perhatian utama termasuk kulit sekunder, tulang, jaringan lunak, keganasan tiroid, dan hambatan perkembangan tulang wajah.

B. Terapi Pembedahan

Beberapa pendekatan yang digunakan tergantung dari lokasi dan perluasan JNA.

* Rute rinotomi lateral, transpalatal, transmaksila, atau sphenoethmoidal digunakan untuk tumor-tumor yang kecil (Klasifikasi Fisch stadium I atau II).

* Pendekatan fossa infratemporal digunakan ketika tumor telah meluas ke lateral.

* Pendekatan midfacial degloving, dengan atau tanpa osteotomi LeFort, memperbaiki akses posterior terhadap tumor.

* Pendekatan translokasi wajah dikombinasikan dengan insisi Weber-Ferguson dan perluasan koronal untuk kraniotomi frontotemporal dengan midface osteotomies untuk jalan masuk.

* Pendekatan extended anterior subcranial memudahkan pemotongan tumor sekaligus (en bloc), dekompresi saraf mata, dan pembukaan sinus kavernosus.

* Intranasal endoscopic surgery dipersiapkan untuk tumor yang terbatas pada rongga hidung dan sinus paranasal.

Diagnosis Banding

1. Granuloma piogenik (pyogenic granuloma).
2. Polip koanal (choanal polyp).
3. Polip angiomatosa (angiomatous polyp).
4. Kista nasofaringeal (nasopharyngeal cyst).
5. Kordoma (chordoma).
6. Karsinoma (carcinoma).
7. Penyebab lain dari nasal obstruction, (seperti: nasal polyps, antrochoanal polyp, teratoma, encephalocele, dermoids, inverting papilloma, rhabdomyosarcoma, squamous cell carcinoma)
8. Penyebab lain dari mimisen (epistaxis), baik sistemik maupun lokal.
9. Penyebab lain dari proptosis atau pembengkakan rongga mata (orbital swellings).

Komplikasi

Komplikasi tidak dapat dipisahkan dengan perluasan intrakranial (penyakit stadium IV), perdarahan yang tak terkontrol dan kematian, iatrogenic injury terhadap struktur vital, dan transfusi perioperative.

Komplikasi lainnya meliputi: perdarahan yang banyak (excessive bleeding). Transformasi keganasan (malignant transformation). Kebutaan sementara (transient blindness) sebagai hasil embolisasi, namun ini jarang terjadi. Osteoradionecrosis dan atau kebutaan karena kerusakan saraf mata dapat terjadi dengan radioterapi. Mati rasa di pipi (anesthesia of the cheek) sering terjadi dengan insisi Weber-Ferguson.

Prognosis

Berbagai faktor risiko yang berkaitan dengan berulangnya JNA adalah: keberadaan tumor di fossa pterigoideus dan basisphenoid, erosi clivus, perluasan intrakranial, suplai makanan dari arteri karotid interna, usia muda, dan ada tidaknya sisa tumor.

Embolisasi preoperative menurunkan angka morbiditas dan kekambuhan (recurrence). Rata-rata kesembuhan untuk pembedahan primer mendekati 100% dengan reseksi lengkap dari JNA ekstrakranial dan 70% dengan tumor intrakranial. Rerata kesembuhan 90% berhubungan dengan pembedahan kedua jika terjadi kekambuhan.

Tahukah Anda?

Ada istilah “Cancer predisposition syndromes and associated genes“, misalnya: sindromtuberous sclerosis, bersifat autosomal dominant, berhubungan dengan gen TSC1 danTSC2 yang berlokasi di kromosom 9q34 dan 16p13.3, dan ada keterkaitan erat denganangiofibroma dan renal angiomyolipoma.

BRONKITIS

Bronkitis adalah suatu peradangan pada cabang tenggorok (bronchus) (saluran udara ke paru-paru).

Penyakit ini biasanya bersifat ringan dan pada akhirnya akan sembuh sempurna. Tetapi pada penderita yang memiliki penyakit menahun (misalnya penyakit jantung atau penyakit paru-paru) dan pada usia lanjut, bronkitis bisa bersifat serius.

Penyebab

Bronkitis infeksiosa disebabkan oleh virus, bakteri dan organisme yang menyerupai bakteri (Mycoplasma pneumoniae dan Chlamydia)

Serangan bronkitis berulang bisa terjadi pada perokok dan penderita penyakit paru-paru dan saluran pernapasan menahun. Infeksi berulang bisa merupakan akibat dari:

• Sinusitis kronis
• Bronkiektasis
• Alergi
• Pembesaran amandel dan adenoid pada anak-anak.

Bronkitis iritatif bisa disebabkan oleh:

• Berbagai jenis debu
• Asap dari asam kuat, amonia, beberapa pelarut organik, klorin, hidrogen sulfida, sulfur dioksida dan bromin
• Polusi udara yang menyebabkan iritasi ozon dan nitrogen dioksida
• Tembakau dan rokok lainnya.

Gejala

Gejalanya berupa:

• batuk berdahak (dahaknya bisa berwarna kemerahan)
• sesak napas ketika melakukan olah raga atau aktivitas ringan
• sering menderita infeksi pernapasan (misalnya flu)
• bengek
• lelah
• pembengkakan pergelangan kaki, kaki dan tungkai kiri dan kanan
• wajah, telapak tangan atau selaput lendir yang berwarna kemerahan
• pipi tampak kemerahan
• sakit kepala
• gangguan penglihatan.

Bronkitis infeksiosa seringkali dimulai dengan gejala seperti pilek, yaitu hidung meler, lelah, menggigil, sakit punggung, sakit otot, demam ringan dan nyeri tenggorokan.

Batuk biasanya merupakan tanda dimulainya bronkitis. Pada awalnya batuk tidak berdahak, tetapi 1-2 hari kemudian akan mengeluarkan dahak berwarna putih atau kuning. Selanjutnya dahak akan bertambah banyak, berwarna kuning atau hijau.

Pada bronkitis berat, setelah sebagian besar gejala lainnya membaik, kadang terjadi demam tinggi selama 3-5 hari dan batuk bisa menetap selama beberapa minggu.

Sesak napas terjadi jika saluran udara tersumbat. Sering ditemukan bunyi napas mengi, terutama setelah batuk. Bisa terjadi pneumonia.

Diagnosis

Diagnosis biasanya ditegakkan berdasarkan gejala, terutama dari adanya lendir. Pada pemeriksaan dengan menggunakan stetoskop akan terdengar bunyi ronki atau bunyi pernapasan yang abnormal.

Pemeriksaan lainnya yang biasa dilakukan:

• Tes fungsi paru-paru
• Gas darah arteri
• Rontgen dada.

Pengobatan

Untuk mengurangi demam dan rasa tidak enak badan, kepada penderita dewasa bisa diberikan aspirin atau acetaminophen; kepada anak-anak sebaiknya hanya diberikan acetaminophen. Dianjurkan untuk beristirahat dan minum banyak cairan.

REFLUKS ESOFAGUS

Oleh: Dr. Taruna Ikrar (University of California, School of Medicine, Irvine, USA)

Mungkin diantara kita pernah ada yang mengalami perasaan mulas di perut, disertai setiap habis menelan, terasa ada makanan yang balik ke kerongkongan (Regurgitation), bahkan di sertai kesulitan menelan (disfagia), dan sakit pada saat menelan (odynophagia). Juga, terasa air liur berlebihan dan nyeri di dada. Ini semua merupakan gejala umum, yang dalam ilmu kedokteran disebut Reflux Esophagus. Penyakit ini lazim disebabkan kerusakan mukosa pada lambung yang berdampak pada ketidak normalan refleks esophagus.

Hal Ini biasanya disebabkan perubahan yang sementara atau permanen pada sphincter batas antara kerongkongan bagian bawah (Esophagus) dan lambung (Gaster), relaksasi sphincter esophagus, atau adanya hernia di hiatus pada sistem organ pencernaan. (Gambar 1: Anatomy Gastro Esophagus).

Penyakit ini juga dapat menyerang anak-anak, dengan gejala yang bervariasi. Biasanya,muntah-muntah yang berulang-ulang, batuk, dan masalah pencernaan lainnya. Sehingga, anak sering menangis, dan juga menimbulkan gangguan pertumbuhan dan berat badan, karena selalu menolak makanan, dengan gejala tambahan mulut yang berbau dan sering bersendawa.

Dalam studi epidemologi atau kesehatan masyarakat diperkirakan, bahwa dari sekitar 4 juta bayi yang lahir di Amerika Serikat setiap tahunnya, sekitar 35% dari mereka mungkin memiliki kesulitan dengan refluks dalam beberapa bulan pertama kelahiran mereka, yang ditandai sebagai muntah-bayi.

Jika kita menggunakan Endoskopi akan terlihat striktur peptikum, atau penyempitan kerongkongan bagian bawah. Ini merupakan komplikasi penyakit refluks gastroesophageal kronis dan dapat menjadi penyebab disfagia atau kesulitan menelan.

Faktor Pencetus Reflux Esophagus.

Hiatus hernia: merupakan hernia pada diafragma yang merupakan pembatas antara ruang dada (Thorax) dan rongga perut (Abdomen).

Obesitas atau kegemukan, dalam laporan gastroenterology ditemukan 2000 pasien dengan gejala penyakit refluks yang menunjukkan, bahwa 13% dari pasien tersebut disebabkan oleh perubahan dalam indeks massa tubuh dan kegemukan. Mereka juga mengalami gangguan tidur berupa Sleep Apnea obstruktif.

Hyperkalsemia atau kelebihan unsur Kalsium dalam tubuh, yang selanjutnya dapat meningkatkan produksi gastrin, serta mengakibatkan peningkatan keasaman lambung. Kondisi ini akan memperparah reflux Esophagus.

Penggunaan obat-obatan seperti prednisolone dapat memperparah tukak lambung. (Gambar 2: Penyakit Peptik atau Tukak Pada Esophagus)

Makanan tertentu dan gaya hidup bisa menjadi faktor yang mencetuskan gastroesophageal reflux. Dan telah diketahui, bahwa kopi dan alkohol dapat merangsang sekresi asam lambung.

Tips Untuk Mengatasi Reflux Esophagus

1. Posisi tidur

Tidur dengan menghadap ke sisi kiri telah terbukti mengurangi episode refluks malam hari pada pasien. Hal ini disebabkan, karena posisi lambung berada disebelah kiri perut. Demikian pula, perlu diatur ketinggian elevasi badan dan kepala 6-8 inci (15-20 cm). Gunanya, untuk mencegah aliran balik cairan lambung. (Gambar 3: Posisi tidur penderita Reflux Esophagus). 

2. Modifikasi gaya hidup lainnya

Menghindari merokok, mengurangi kelebihan berat badan atau obesitas, dan juga jangan memakai pakaian ketat yang dapat menekan perut. 

3. Menggunakan Obat-obatan 

Sejumlah obat yang telah terbukti dalam Uji klinis efektif untuk mengobati reflux Esofagus, antara lain adalah: antacid, omeprazol, esomeprazole, pantoprazole, lansoprazole, dan rabeprazole; obat-obatan ini efektif dalam mengurangi sekresi asam lambung.

4. Pembedahan

Jika dengan cara pengobatan di atas tidak efektif, dan untuk menghindari komplikasi yang lebih parah, maka tindakan terakhir yang bisa dilakukan oleh dokter, adalah pembedahan. Perawatan bedah standar untuk kasus seperti ini dikenal dengan teknik Nissen fundoplication (Gambar 4: Gambaran Esophagus setelah operasi). 

Prosedur ini dilakukan tindakan dengan menggunakan laparaskopi dan pada bagian atas dari lambung dililitkan bahan silicon, yang dimaksudkan untuk memperkuat sphincter esophageal. Sehingga, refluks esophagus atau kembalinya asam lambung ke kerongkongan dapat dicegah. Selain itu dapat dilakukan vagotomy, yaitu; bedah pada saraf vagus, sehingga cabang-cabang saraf yang mempersarafi usus dan lambung dapat dikurangi yang berdampak pengurangan iritabilitas atau sensitivitas sphincter esophagus.

ACHALASIA

Apakah achalasia itu?

Achalasia adalah suatu penyakit jarang yang mengenai otot esofagus (kerongkongan/saluran penelan makanan). Istilah achalasia artinya “kegagalan untuk relaksasi” dan mengacu pada ketidakmampuan dari spinkter esofagus bawah (suatu cincin otot antara esofagus bawah dan lambung) untuk membuka dan membiarkan makanan melewatinya masuk ke dalam lambung. Sebagai akibatnya, pasien dengan achalasia mempunyai kesulitan dalam menelan makanan.

Apa penyebab achalasia?

Penyebab achalasia tidak diketahui. Teori-teori penyebab meliputi infeksi, keturunan atau abnormalitas sistem imun yang menyebabkan tubuh sendiri merusak esofagus (penyakit autoimun)

Esofagus terdiri dari otot dan saraf. Saraf  mengatur relaksasi dan membukanya spinkter juga gelombang peristaltik esofagus. Achalasia mengenai baik otot maupun saraf esofagus, namun, efek pada saraf dipercaya yang terpenting. Pada achalasia awalnya, peradangan dapat tampak di bawah mikroskop pada otot esofagus bawah, terutama di sekitar saraf. Ketika penyakit berlanjut, saraf mulai berdegenerasi dan akhirnya menghilang, khususnya saraf yang menyebabkan spinkter esofagus bawah relaksasi terus berkontraksi. Pada tahap lanjut penyakit, sel-sel otot mulai berdegenerasi, mungkin karena kerusakan saraf. Akibat dari perubahan ini adalah spinkter bawah tidak bisa relaksasi dan otot pada esofagus bawah tidak bisa melakukan peristaltik. Bersama dengan berjalannya waktu, esofagus meregang dan menjadi sangat lebar (dilatasi).

Apa saja gejala achalasia?

Gejala paling umum achalasia adalah kesulitan menelan (disfagia). Pasien menjelaskan bahwa makanan menyangkut di dada setelah menelan. Disfagia terjadi baik pada makanan padat maupun cair. Disfagia terjadi terus-menerus selama hampir setiap makan.

Kadang-kadang pasien akan hanya akan mengatakan suatu sensasi berat pada dada mereka setelah makan yang memaksa mereka untuk berhenti makan. Kadang-kadang, nyeri mungkin berat dan mirip nyeri jantung.

Regurgitasi ( membaliknya) makanan yang terjebak di esofagus dapat terjadi, terutama ketika esofagus dilatasi. Jika regurgitasi terjadi pada malam hari ketika pasien sedang tidur, makanan dapat masuk ke tenggorokan (jalan nafas) dan tersedak. Jika makanan masuk ke trakhea (pipa udara) dan paru-paru, dapat menyebabkan pneumonia (pneumonia aspirasi)

Karena masalah menelan makanan tersebut, sebagian besar pasien dengan akhalasia mengalami penurunan berat badan.

Apa komplikasi akhalasia?

Komplikasi akhalasia meliputi pengurangan berat badan dan pneumonia aspirasi. Sering terdapat peradangan esofagus, yang disebut dengan esofagitis, yang disebabkan oleh efek iritasi dari makanan dan cairan yang terkumpul di dalam esofagus dalam periode waktu yang lebih lama. Mungkin juga terdapat ulserasi esofagus.

Terdapat kemungkinan peningkatan terjadinya kanker esofagus pada pasien dengan achalasia. Namun, masih belum ada cukup bukti ilmiah bahwa achalasia meningkatkan resiko terjadinya kanker esofagus, sehingga masih belum direkomendasikan bagi pasien achalasia untuk dilakukan endoskopi gastrointestinal atas rutin secara teratur untuk pemantauan kanker.

Bagaimana terapi achalasia?

Terapi akhalasia meliputi obat oral (medikamentosa /paliati untuk dilatasi), dilatasi atau peregangan spinkter esofagus bawah, pembedahan untuk memotong spinkter (esofagocardiotomy), dan penyuntikan toksin botulinum (botox) ke dalam spinkter. Semua empat terapi tersebut mengurangi tekanan di dalam spinkter esofagus bawah untuk membuat makanan lewat dengan lebih mudah dari esofagus ke dalam lambung.

Obat oral

Obat oral yang membantu merelaksasi spinkter esofagus bawah meliputi grup obat yang disebut nitrat, misal, isosorbid dinitrat (Isordil) dan ca blocker misal nifedipin (Procardia) dan verapamil. Meskipun beberapa pasien dengan achalasia, terutama achalasia awal, mengalami perbaikan gejala dengan pengobatan, kebanyakan tidak. Pengobatan oral mungkin memberikan hanya pengobatan jangka pendek dan bukan jangka panjang dalam menghilangkan gejala achalasia, dan banyak pasien mengalami efek samping obat.

Dilatasi

Spinkter esofagus bawah juga bisa diterapi secara langsung dengan dilatasi paksa. Dilatasi spinkter esofagus bawah dilakukan dengan menyuruh pasien menelan suatu pipa dengan balon pada ujungnya. Balon ditempatkan ditengah-tengah spinkter bawah dengan bantuan sinar x, dan balon ditiup tiba-tiba. Tujuannya adalah meregangkan. Keberhasilan dilatasi paksa ini dilaporkan antara 60-90 %. Pasien-pasien yang tidak berhasil dapat dilakukan dilatasi lebih lanjut, tetapi angka keberhasilannya semakin menurun. Jika tetap tidak berhasil maka spinkter mungkin harus diterapi dengan pembedahan. Komplikasi utama dilatasi paksa ini adalah ruptur esofagus, yang terjadi pada 5%. Separuh ruptur sembuh tanpa pembedahan, namun demikian pasien dengan ruptur yang tidak memerlukan pembedahan tetap harus dipantau terus dan diterapi dengan antibiotik. Separuh lainnya memerlukan pembedahan. (meskipun pembedahan bisa menimbulkan resiko pada pasien, namun dapat memperbaiki ruptur sekaligus terapi permanen achalasianya dengan esofagomyotomy). Kematian setelah dilatasi paksa jarang terjadi. Dilatasi lebih cepat dan murah jika dibandingkan dengan pembedahan dan juga hanya perlu rawat inap yang lebih pendek.

Esofagomyotomy

Spinkter juga dapat dipotong melalui pembedahan, suatu prosedur yang disebut dengan esofagomyotomy. Pembedahan dapat dilakukan dengan menggunakan suatu irisan perut besar atau secara laparoscopy melalui lubang kecil di perut. Umumnya , pendekatan laparoscopy digunakan untuk  achalasia tak berkomplikasi. Alternatif lain, pembedahan dapat dilakukan dengan irisan besar atau secara laparoscopy melalui dada.

Esofagomyotomy mempunyai keberhasilan lebih tinggi jika dibanding dilatasi paksa, mungkin karena tekanan pada spinkter bawah dikurangi lebih besar dan lebih dapat dipercaya, 80-90% pasien mempunyai hasil yang baik. Namun meskipun dengan follow up yang lebih lama, beberapa pasien mengalami kekambuhan disfagia. Jadi, esofagomyotomy tidak menjamin kesembuhan permanen. Efek samping paling penting adalah akibat dari pengurangan tekanan yang lebih besar menyebabkan terjadinya refluks asam (gastroesophageal reflux disease atau GERD). Untuk mencegah ini, esofagomyotomy bisa dikombinasikan dengan pembedahan anti refluks (fundoplikasi). Jika prosedur pembedahan ini dilakukan, beberapa dokter merekomendasikan terapi seumur hidup dengan obat oral untuk refluks asam. Dokter yang lain merekomendasikan 24 jam tes asam esofagus dengan pengobatan seumur hidup hanya jika refluks asam ditemukan.

Toksin botulinum

Terapi terbaru untuk akhalasia adalah injeksi endoscopy toxin botulinum ke dalam spinkter bawah untuk melemahkannya. Injeksi menguntungkan karena cepat, non pembedahan, dan tidak memerlukan rawat inap di rumah sakit. Terapi dengan toksin botulinum aman, tetapi efeknya pada spinkter sering hanya sampai beberapa bulan, dan injeksi tambahan dengan toksin botulinum diperlukan. Injeksi adalah pilihan yang baik untuk pasien-pasien yang sangat tua atau beresiko tinggi jika dilakukan pembedahan, misalnya, pasien-pasien dengan penyakit jantung atau paru berat. Dengan injeksi ini pasien yang mengalami kehilangan berat badan berlebihan masih bisa makan dan memperbaiki status gisinya sebelum terapi permanen dengan pembedahan. Ini bisa mengurangi komplikasi pasca pembedahan.

ATRESIA ESOFAGUS

Atresia Esofagus
DEFINISI

Atresia Esofagus adalah esofagus (kerongkongan) yang tidak terbentuk secara sempurna. Bisa karena menyempit, tersumbat atau tidak tersambung esofagus dan gaster (lambung)

Pada atresi esofagus, kerongkongan menyempit atau buntu; tidak tersambung dengan lambung sebagaimana mestinya.
Kebanyakan bayi yang menderita atresia esofagus juga memiliki fistula trakeoesofageal (suatu hubungan Abnormal antara kerongkongan dan trakea/pipa udara).


PENYEBAB

Atresia esofagus merupakan suatu kelainan bawaan pada saluran pencernaan.
Terdapat beberapa jenis atresia, tetapi yang paling sering ditemukan adalah kerongkongan yang buntu dan tidak tersambung dengan kerongkongan bagian bawah serta lambung.

Atresia esofagus dan fistula ditemuka pada 2-3 dari 10.000 bayi.

GEJALA

Gejalanya bisa berupa:
- bayi baru lahir - banyak sekret dimulut , aspirasi berulang, batuk, regurgitasi, gawat nafas, sianosis.
- mengeluarkan ludah yang sangat banyak
- terbatuk atau tersedak setelah berusaha untuk menelan
- tidak mau menyusu
- sianosis (kulitnya kebiruan).

Adanya fistula menyebabkan ludah bisa masuk ke dalam paru-paru sehingga terdapat resiko terjadinya pneumonia aspirasi.

DIAGNOSA

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan berikut:
# Memasukkan selang nasogastrik
# Rontgen esofagus menunjukkan adanya kantong udara dan adanya udara di lambung serta usus.

PENGOBATAN

Jika keadaan bayi stabil, dilakukan pembedahan untuk memperbaiki atresia dan menutup fistula.
Sebelum pembedahan dilakukan, untuk mencegah pneumonia aspirasi, makanan bayi diberikan melalui infus dan pada kerongkongan bagian atas dipasang alat penghisap ludah agar tidak masuk ke paru-paru.