Jumat, 18 Februari 2011

aspek diatetik penyakit ginjal dan hypertention.

dikatakan hypertensi bila sistole diatas 140, diastole diatas 90.diet hypertensi adalah minyak ikan, antioksidan, asam folat, protein kedelai, sayur, ikan minyak saitun. rendah lemak jenuh, buah (anggur jeruk pisang)

DASH (dietary approach to shop hypertention)
-dimulai perlahan
-membuat perubahan pola makan
-batasi sodium 2smpai 4 g perhari
-stop alkohol
-menggunakan sumber omega 3 asam lemak (mackarel, sardines,salmon)
-menaikan aktifitas fisik.

NEPHRITIS


nephritis adalah inflamasi ginjal yang disebabkan lesi yang difus, progresife parenkim ginjal, jaringan interstitial, sistem vaskuler ginjal.
prinsip yang dilakukan adalah:
  • mengurangi kerja berat ginjal 
  • mencegah edema
  • mengontrol ekskresi ginjal
  • menjaga balance cairan
  • mencegah komplikasi
  • membatasi sodium 2-3 gram perhari
  • protein kurang dari 0,6g/kg hari
  • memilih protein dengan nilai biologis >50%
  • menggunakan minyak ikan.
penyakit ginjal kronik dan gagal ginjal:
prinsip:
  • membatasi sodium 
  • menjaga keseimbangan cairan elektrolit.
  • mengurangi asupan lemak
  • berhenti merokok
  • mengurangi BMI
  • membatasi makanan kaleng yang tinggi gula dan sodium
  • berolahraga secara teratur
  • target serum albumin.
diet:
  • intake protein 0,6-0,75 g/kg/ bila tidak dialisis
  • dialis protein 1,2 g/kg/hari
  • asupan calcium < 2000 mg
  • asupan phospor < 1000mg
  • bila perlulewat parenteral

BATU GINJAL

prinsip pasien batu ginjal:
  • BMI normal 
  • aktiftas fisik yang adekuat
  • gisi seimbang
  • cairan cukup
diet:
  • intake cairan 2l/hri
  • beda batu beda perlakuan.

SYNDROME NEPHROTIK

prinsip
  • kontrol hyperkolestrolemia
  • kontrol pemberian diuretik
  • cegah gagal ginjal
  • perbaikianorexia
diet:
  • pembatasan protein
  • pilih makanan tinggi serat
  • bila udem sodium 2 sampai 3 g/
  • asupan potasium, vit d, dan calcium adekuat
  • monitoring iron
glomerulonephritis:




  • penyakit autoimune
  • gangguan filtrasi glomerolus
prinsip:
  • mencegah komplikas sistemik
  • monitoring protein abnormal
  • kontorl hypertension dan edem.
  • menurunkan berat badan bila perlu.

DISLIPIDEMIA, OBESITAS, & DIABETES MELITUS

obesitas adalah suatu akumulasi lemak yang berlebihan. sehingga dapat mengganggu kesehatan.
penyebab utama  obesitas adalah konsumsi makan padat energi seperti lemak dan karbohidrat. dan kurangnya aktifitas fisik.

obesitas ditetapkan bila kandungan lemak tubuh >25% UNTUK WANITA, 30% untuk pria kandungan lemak normal wanita 20-25zzz5 pria 15-18%.
imt> 25 kg/m2 untuk asia.
lingkar pinggang >102cm untuk pria, > 88 cm untuk wanita.

klasifikasi imt mrt who
  1. berat badan kurang jika imt < 18,5
  2. normal jika imt 18,5 sampai 24,9
  3. overweight bila diatas 25
  4. praobes 25 sampai 29,9
  5. obes ringan 30 samapi 34,9
  6. obes sedang 35 sampai 40
  7. obes berat 40 keatas.

faktor resiko obesitas adalah???  genetik,usia, prilaku, kehamilan penyakit, obat2an. yang mengakibatkan asupan gisi berlebihan, aktifitas gisi yang berlebihan, merokok dan alkohol.

lipoksigenase dilakukan oleh ensim insulin dan asp(acylation stimulation protein)
lopolisis gh. leptin, dan hsl (hormon sensitif lipase)


 jenis obesitas:
-obesitas sentral perut yang besar
-obesitas android perut dan panggul yang besar
-obesitas ginekoid adalah panggul yang besar



diabetes melitus adalah penyakit metabolis yang ditandai dengan tingginya glukosa darah.

hyperglykemia pada diabetes sering diakibatkan karena sekresi  insulin yang kurang atau insulin action mengalami gangguan.
diabetes type 2 90% sedangakan diabetes type 1 hanya 1%.
disbetes type 1 akibat kerusakan sel beta pankreas , akibatnya insulin mengalami defisiensi.
diabetes type 2 akibat resistensi insulin.

dislipidemia adalah gangguan profil lipid--- bisa meningkatkan resiko arteriosklerosis

profil lipid resiko tinggi
  • kolestrol total diatas 240
  • ldl diatas 160
  • hdlkurang dari 35
  • trigliserida lebih dari ????????
  • rasio ldl/hdllebih dari1,3.
penyebab dislipidemia adalah hyperkolestrolemia,diet tinggi lemak, diabetes melitus,gagal ginjalobat2 an, meroko, hypotiroidisme.

hubungan obesitas, DM, dan dislipidemia
obesita---- DM------ dislipidemia-- arteriosklerosis------ struk , pembuluh jantung koroner.

terapi obesitas, DM, dan dislipidemia:
-nonmedikamentosa dengan merubah prilaku dengan peningkatan aktifitas fisik, kurangi makan lemak dan karbohidrat, tidak mengkonsumsi alkohol, tidak merokok, pengaturan diet.
-medikamentosa
obesitas orlistat, fenluramin
dm: metformin, gibenclamid
dislipidemia: simvastatin, gimfibrosil
operasi gastrectomi bb 75 % turun.

manajement nutrisi:
-low fat diet
-low carbohifrat
-tinggi protein
- MUFA  ni gak jelas..

Selasa, 15 Februari 2011

herpes virus

menginfeksi pada hewan vertebrata dan non vertebrata
jumlahnya ada ratusan
hanya 8 yang dapat menginfeksi manusia



klasifikasi
-alpha herpes virus
karateristiknya adalah:
  • siklus reproduksinya lebih pendek
  • destruksi dari dari sel host
  • cepat menghancurkan sel inang
  • kemampuan replikasinya cepat pada jaringan host
  • membuat infeksi latent pada ganglion dari nervus sensoris
  • dibagi menjadi HSV 1 dan 2
-beta herpes virus ditandai
  • siklus hidupnya panjang
  • perkembangan infeksinya 
  • kemampuan untuk membuat sel yang besar
  • membuat infeksi di kelenjar secretory
  • contoh cmv,hhv 6,hhv 7.
-gama herpes virus
  • terbatas pada wilayah inang
  • replikasi limphoblastik sel secara invitro
  • menyebabkan infeksi litik pada sel target
  • virus yang laten berusaha dilawan dengan jaringan limphoid.
  • terdiri dari epstein barr virus, hhv8,hhv 6,hhv7
tipe2 herpes virus:
-herpes zooster virus sel2 epitel dan fibroblast pada manusia,monyet, dan binatang lainya
-hepes zooster viruse pada epitel manusia dan fibroblast secara invitro
-CMV pada fibroblast manusi
-herpes 6 dan 7 pada CD4 t lymphosite
-herpes virus 8 di laborat efisiensi pertum buhannya.


diagnosis herpes virus adalah dengan
  • isolasi
  • deteksi produksi gen virus dengan tes antibodi flouresensi dan tes serologis
  • deteksi viral genom (pcr dan insitu and dot blot hibriditation)

treatmentnya:
  1. hepes zooster virus dan varicela zooster virus obatnya acyclovir, valacyclovir, famcyclovir
  2. CMV obatnya gancyclovir, foscarnet
penularan herpes zoostervirus (H)
  1. HSV 1 penularanya melalui ciuma pokonya air liur
  2. HSV2 penularannya melalui kontak seksual

MANIFESTASI KLINIK DAN PATOGENESIS
-transmisinya melalui rute pernapasan (penyebaran droplet)
-replikasi inisial pada oropharinx terutama viremia --vesicular rash

varicella virus
-chicken pox merupakan manifestasi awal yang disebabkan VZV
-anak mudanya pada umur preschool
-inkubasinya 14 sampai 17 hari
-karateristiknya adalah versicular rush pada muka dan badan yang lama2 akan menyebar ke extremitas.
-sering laten karena bersembunyi di akar ganglion bagian belakang.
-infeksi sekunder varicela zooster virus adalah shingle/herpes zooster
  • lokasi vesicular rash dengan distribusi dermaton
  • post herpetic neuralgia pada 50% kasus shingles
-varicela zoozter virus pada orang yang mengalami imunocompremise



CITOMEGALOVIRUS

1.congenital CMV
-10% simptomatik hepatosplenomegali,retinitis, peteche/purpuric skin rash, dan melibatkan CNS,intracranial calcification, penurunan pendengaran.
-10 sampai 25 % diperoleh pertama kali kontak sekresi maternal genital ,tranfusi darah, dan ASI.
-paling banyak infeksi pada saat fase gestasi.
2. mononucleus syndrome
-10 persen infeksi pada anak dan orang tua
-karateristiknya adalah panas, malaise, lymhositosis atypical, pharingitis, jarang cervical adenophaty dan hepatitis.

3. citomegalovirus merupakan penyakit karena imunocompremised.
-penyakit yang dapat mengancam hidup.
-menjadi primaire yang lain atau reactive lagi.
-melibatkan paru, tractus gastrointestinal,hati dan sistem syaraf pusat.
 transmisis CMV melalui contact dengan zat sekresi orang yang menderita CMV, inkubasi 4 sampai 6 minggu

EPSTEIN BARR VIRUS
1.clasik mononukleus
-merupakan infeksi primer
-sering asymptomatik tapi sudah terinfeksi virus selama beberapa tahun
2.transmformation dari sel B
3. lymphoma burkit
4.kanker nasopharinks
5. leukoplakia pada mulut

HHV 6 dan HHV 7 berhubungan dengan exantem subitum dan roseola

HHV 8 berhubungan dengan sarkoma kaposi.

      urogenital infection

      infeksi urogenital


      1.infeksi saluran urinaria
      2.infeksi saluran genitalia

      saluarn urinaria pada pria =wanita terdiri dari urethra, vesica urinaria, ureter, ginjal.
      saluran genetalia pria menyatu sebagian dengan saluran urinaria, sedangkan wanita terpisah.
      ISK adalah infeksi saluran kemih

      ISK

      etiologinya
      komunitas utama adalah e.coli paling banyak, stapilococus saproticus, bakteri enterik.
      rumah sakit: e.coli, proteus mirabilis, kleibsela pneumonia, enterococus sp, pseudomonas aurugenosa.

      epidemiologi
      isk menempati urutan ke 2-3 setelah infeksia saluran napas dan gastrointestinal.
      rasio penderita wanita dan pria 30:1
      resiko wanita pada saat masa aktif seksual
      resiko pada pria pada saat umur > 40 taun.(hypertrofi prostat)

      faktor resiko
      semua kondisi yang menyebabkan tersumbatnya atau terhambatnya atau terhambatnya aliran air kemih  (secara anatomy), pemasangan alat di saluran (kateter)
      DM
      imunosupresi
      wanita pada saat aktifitas seksual,hamil, spermacides, deodorant tampon, douches.

      patogenesis
      bisa ascendens dari urethra
      faktor host
      -terhambatnya aliran urine
      -kondisi lapisan epitel saluran kemih.
      -kondisi uretero-urethro-vesical valves.
      -wanita : karena urethranya lebih pendek
      -penyakit yang mendasari HIV,DM,keganasan.

      faktor bakterial:
      membentuk pili,
      menghasilkan polisakarida, hemolisin, endotoksin
      proteus memproduksi enzim urease: memecah urea menghasilkam amonia dan co2- ph urine meningkat pada vagina.


      Diagnosis ISK
      -kultur kuantitatif dengan hasi 100.000 cfu/ml. --significant bacteriuria.
      >30% ---wanita isk dengan hasil kultur 100 CFU/ml.
      -pengecatan gram: urine tanpa sentrifugasi >105
      -reduksi nitrat : dipstik (NO3)
      1. bakteri golongan enterobactericia mereduksi nitrat menjadi nitrit
      2. perlu waktu 4 jam: urine pagi
      3. negatif palsu enterococi,s.saproticus, acinetobacter.
      -hitung leukosit >10/ml atau >3/lp (1000*)

      cara pengambilan spesimen pada orang ISK adalah mid-stream catch, aspirasi supra pubik, kateter.
      dipstik tes adalah dengan leukosit esterase

      klinisnya gimana?
      • perubahan kencing , frekuensinya , urgency, nyeri dan terasa terbakar
      • berdarah, keputihan, berbau busuk.
      • demam 100 derajat farenheit.
      • nyeri dan terasa gak enak pada abdomen bawah
      • nyeri dipanggul bawah dan rasa tidak enak
      tanda dan gejala ISK
      • demam
      • anyang anyangan
      • frekuensi berubah
      • disuria
      • nyeri supra pubik
      • demam >38 derajat celcius di rektal
      • hypothermia< 37 derajat celcius
      • apnea
      • bradikardia
      • lethargia
      • muntah muntah
      tes konfirmasi isk mayor adalah >100.ooo CFU/ML dengan jenis kuman tidak lebih dari dua.

      tes konfirmasi ISK minor
      1. tes carik celup positif untuk leukosit esterase /nitrit
      2. piuria terdapat 10leukosit per ml atau 3 leukosit per lapangan pandang.
      3. ditemukan kuman dengan perwarnaan gram dan urine yang tidak disentrifugasi.
      4. paling sedikit 2 kali tes uropatogen didapatkan bakteri gram negatif atau stapilococus saprotikus.
      5. anti mikroba bagus di dalam pengobatan isk.

      kriteria isk simptomatis
      1. kriteria 1 ditemukan paling sedikit satu simptoms ISK dan pemeriksaan mayor positif
      2. ditemukan 2 gejala dengan tes minor positif.
      URETHTRITIS
      -kebanyakan kasus urethritis purulen tanpa gejala cistitis termasuk dalam STD(seksual transmited disease)
      -peradangan dan infeksi terbatas pada urethra.


      ISK  gejalanya disuria, urgensy (rasa kurang puas buang air kecil), frekuensi kencingnya semakin banyak, pelvis discomfort, volumenya sedikit, kenaikan sel darah putih..

      Jumat, 11 Februari 2011

      dietetik aspek on respiratory system disease


      penyakit system respiratory meliputi COPD dan TBC
      tuberculosis merupakan diakibatkan oleh bakteri mycobacterium tuberculosis yang aktiv mengadakan replikasi.
      1/3 dari populasi di dunia mengalami penyakit ini.

      penyebab TBC adalah mycobacterium tuberculosis.
      tubeculosis menyerang :
      • pulmonary 
      • extrapulmonary (lymphatic,pleural,bone and joint tb, genitourinaria, miliary tb, meningeal tb)
      transmision/ penularannya: pada waktu menghirup dan ada droplet yang mengandung TBC, biasanya tersimpan di lobus bawah.
      seorang yang terinfeksi TBC dapat menular 10 sampai 15 orang pertahun.



      manifestasi kliniknya:
      -gejala umum (demam, kehilangan berat badan, lemah)
      -organ yang spesifik:
      • pneumonia (batuk, sputum berdarah +/-)
      • scrofula (pembesaran kelenjar limfa)
      • meningitis (pusing)
      • miliary TB (tidak jelas sumbernya)
      • genitourinaria (steril pyuria)
      -pulmonary TB
      • penyakit yang melibatkan parenkim
      • smear positif (terlihat TB bacily pada sputum)
      • smear negatif (tidak terlihat TB bacily)
      -extrapulmonary disease TB penyakit yang melibatkan organ lain, termasuk pleural

      faktor nutrisi yang menyebabkan kenaikan faktor resiko terkena penyakit TBC
      PEM:
      1. biasanya dihubungkan dengan berat ringannya penyakit TBC.
      2. efeknya imunologinya adalah t-lymphosit dan sel phagositosis
      3. dapat digunakan propilaksis vaksin BCG
      micronutrien dan fungsi imun: zinc, vitamen D,A,C, iron

      nutrisi respon terhadap infeksi:
      -dihubungkan dengan kenaikan energy expenditure
      -macam2 derajat dari jaringan yang rusak.
      -hadirnya tanda dengan kehilangan berat badan dan selera makan..
      -terjadi perubahan metabolisme pada semua makronutrien
      -protein yang dirusak naik terutama otot.
      -tinggi hilangnya protein karena malabsorbsi.

      intervensi secara objektif pada orang TBC adalah:
      • memelihara berat
      • mengurangi panas
      • BMR 20 sampai 30 persen normal untuk menetralkan panas
      • menormalkan kalsium
      • mengganti nutrien yang hilang karena pendarahan paru.m
      • menstimulasi orang yang mengalami malas makan
      • mencegah dehidrasi
      • menetralkan neuritis dengan INH (isoniasid) terapi
      nutrisi yang diperlukan pada orang TB:
      -energy: 35-40kcal/kg
      -protein: 1,2 sampai 1,5g/kgbb atau 15% dari energy total yang masuk
      -penggunaan cairan 2 sampai 3 liter.
      -menambah omega 3 asam lemak
      -multivitamin dan mineral suplement diperlukan. (calcium,vitamin d, besi dan vitamin c,b kompleks),
      -setiap hari makan makanan yang berserat.
      -makanan laut dan personal hygiene



      COPD (CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE)

      mencakup emphisema, bronkitis kronik, asthma.
      COPD adalah penyakit yang dapat dicegah dan diobati
      karateristiknya adalah sempitnya aliran udara, pengurangan mengalirnya udara, yang tidak pulih sepenuhnya.


      obstruksi bronchitis berkembang dan berhubungan dengan inflamasi yang abnormal pada paru yang disebabkan toxin polutant.
      batuk yang lama dengan produksi
      -paling sedikit 3 bulan
      -berturut2 2 kali selama setaun

      emphisema:
      permanen abnormal karena bersatunya dinding septa alveolus.



      epidemiologi pembunuh no 4 di amerika
      -merokok tembakau mrupakan faktor resiko terpapar COPD
      -host factor yang meliputi faktor genetik,seks, hyperaktif terhadap aliran udara
      -ige dan asthma

      paparan: merokok, status sosioekonomi, hubungan dengan kerja, diet, infeksi bronchopilmonary lagi.

      PATOGENESIS COPD
      • polutan dilingkungan menyebabkan inflamasi
      • merokok menstimulus makrophage dan sel epitel untuk memproduksi TNF-alfa,IL-8,LTB4
      • mengisap asap mobil dan debu
      • ketidakstabilan antara protease dan antiprotease
      • laurel dan erikson defisiensi alfa 1 antitripsin dan emphisema
      • inflamasi jalan napas
      • hyperplasia produksi mukus sel
      • cilia yang terluka

      alasan nutrisi berkurang karena:
      • susah menelan karena sulit bernapas
      • pernapasan mulut yang kronik
      • produksi mukus kronik
      • batuk
      • lemah
      • malas makan

      Kamis, 10 Februari 2011

      aspek dietetik penyakit hepatobiliar GSP1

      fungsi hati:
      • konversi galaktosa dan fruktosa menjadi glukosa
      • konversi protein menjadi glukosa, sintesis albumin,globulin, fibrinogen,protrombin transferin,dll
      • sintesis trigleserida, pembentukan VLDL,oksidasi asam lemak dan keton.
      • sintesis kolestrol dari asetat memproduksi hdl
      • simpan vitamin ADEK, dan vitamin B12 dan C
      • hidroksilasi vitamin d untuk aktivasi ginjal, mengaktivasi asam folat -THF
      • simpanan mineral
      • detoksikasi obat
      • produksi empedu



      hepatitis adalah inflamasi hati akibat penggunaan minuman alkohol, material toksik dan infeksi virus (autoimun dan non alkoholik hepatitis)
      virus hepatitis itu ada ABCDE
      gejala hepatitis adalah demam, hati membengkak dan melunak,ikterik(jaundice), feses dempul, anorexia.

      tujuan intervensi penyakit hati adalah:
      • regenerasi hati, cegah kerusakan hati lanjut, istirahat
      • mencegah/memperbaiki penurunan berat badan (akibat nafsu makan turun, nausea, muntah)
      • menghemat protein dengan menyediakan diet tinggi karbohidrat
      • cairan diatur untuk mencegah dehidrasi.
      • cegah penyebaran atau penularan hepatitis

      intervensi gisi pada pasien hepatitis
      • jenis hepatitis bisa dengan perawatan gisi yang komplete atau dengan mengatur keseimbangan diet
      • tube feeding dan TPN atas indikasi
      • kebutuhan kalori pada  orang hepatitis adalah 30-35 kkal/kg bb   ,-protein 1-1,2 gr/kgbb,lemak sedang
      • ensefalopathy dan anorexia ditambahsuplementasi vitamin Bkompleks,C,K ,seng
      • keseimbangan cairan perlu diatur dan diperiksa.

      SIROSIS HEPATIS


      adalah degenarasi kronik pada sel2 parenkim hati dan penebalan jaringan sekitar.
      komplikasi kronik penyakit hati adalah??
      • hypertensi portal
      • varises oesophagus
      • asites
      • hyperamonia
      • hepatik ensefalopaty
      • hepatorenal syndrome

      penyebab malnutrisi pada sirosis
      penurunan asupan karena
      • anorexia, 
      • asites,
      • perubahan status,, mental,ensefalopaty
      • pengosongan lambung melambat
      • cepat kenyang
      • pengobatan yang mengganggu traktus gastrointestinal dan indera perasa
      • nausea
      • pembatasan diet dan puasa beberapa hari
      maldigesti dan malabsorbsi pada penyakit hati:
      • transit usus terlalu cepat
      • anemia akibat gangguan TGI, pertumbuhan bakteri
      • perubahan aliran empedu
      • penurunan produksi dan simpanan di hepar
      • lepasnya mikronutrien,diuresi parasentesis
      • peningkatan kehilangan melalui urine dan feses
      • penggunaan laktulosa
      • insufisiensi pankreas
      • kerusakan vili
      • muntah

      tujuan intervensi pada pasien penyakit hepar adala:
      • menunjang fungsi hepar yang tersisa
      • terapi penujang untuk asites,udem,kehilangan masa otot,BB menurun, varises osephagus, hipertensi portal
      • monitoring steatorea
      • koreksi defisiensi zat gisi
      • monitoring hepatik ensefalophaty
      • jumlah glukosa adekuat untuk metabolisme energy otak
      • cegah kelainan tulang,hyperkalemi,hypokalemi,gangguan ginjal, anemia
      intervensi gisi pada penyakit hepar:
      • energi sebesar 50-75% lebih banyak, dengan frekuensi dan jumlah lebih kecil 
      • steatorea: LCT<<, MCT >> monitoring
      • suplement vitamin Bkomplek, k,c,zn,mg
      • asupan na kurang pada asites
      • stop konsumsi alkohol
      pada pasien hepatitis yang mengalami ensefalopati (ensefalopaty hepatitis)
      protein:
      -awal: 0,5/kgbb/hari
      progres 1-1,5/kgbb/hari

      kantong empedu  fungsinya menyimpan empedu dan mengemulsi lemak


      Penyakit biliaris
      -cholelithiasis : batu empedu
      -cholesistitis: inflamasi pada empedu akibat batu empedu (mayoritas)

      tujuan intervensi biliar disease
      • turunkan berat badan
      • menanggulangi malabsorbsi lemakakibat obstruksi,cegah stagnasi aliran kandungan empedu& penyulit lanjutan
      • cegah obstruksi,cancer, pankreatitis
      • ketersediaan vitamin larut lemak
      • asam askorbat:katabolisme kolestrol menjadi asam empedu
      • serangan akut(puasa)
      • diet seimbang
      • diet rendah lemak
      • konsumsi kh kompleks,serat
      • asupan vitamin larut lemak dalam bentuk larut air
      • peningkatan asupan vitamin c,
      • konsumsi asupan vitamin c
      • konsumsi antioksidan jumlah cukup

      aspek dietetik kep (pem) dan penyakit infeksi gsp1

      pem adalah penyakit anak yang mengalami kronik malnutrisi.
      PEM ringan adalah gagalnya pertumbuhan-kerdil
      perbedaan adalah kwasiokor dan marasmus 

          kwashiokor

           marasmus                            
      resiko infeksi adalah diare, anemia,campak. akibatnya tinggi mortalitas.
      syndroma PEM  adalah syndroma yang diakibatkan oleh kurang asupan protein di makanan. pertumbuhannya mengalami retardasi pertumbuhan, protein tubuh hilang dan masa otot mengalami pengecilan. seringnya diare dan dehidrasi juga bisa merupakanpenyebab penyakit ini yang berlangsung lama.
      tingginya morbiditas dan mortalitas dari infeksi ini
      perubahan mental adalah apathy atau iritabilitas
      anemia juga bisa merupakan etiology pmn.



      perbedaan kwasiokor dan marasmus
      kwashiokor
      1. diet energinya cukup tapi rendah protein
      2. 2.berat tubuh berkurang 80-60%
      3. protein yang masuk tidak sesuai dengan kebutuhan protein yang digunakan.
      4. anak dengan kwashiokor tidak akan tumbuh , anorexia, diare, karateristik rambut dan kulit berubah.
      5. subkutan lemak mengalami edema.
      6. kehilangan otot yang berlebihan menyebabkan tidak bisa berdiri dan berjalan.
      marasmu:    
      1. ketidak cukupan asupan energi,protein, dan nutrisi yang lain 
      2. berat tubuh berkurang 60 persen.
      3. dapat terjadi pada semua umur
      4. menyebabkan kelaparan,gagalnya mengluarkan susu pada orang hamil atau diare.
      hal2 yang dperhatikan dari KEP
      1. perkembangan anak
      2. pertumbuhan anak
      3. infeksi
      4. diare
      penatalaksanaan KEP:
      -tergantung berat ringannya KEP
      -kep ringan sampai sedang rawat jalan
      -kep bberat (dengan komplikasi atau tanpa komplikas) perlu rawat inap

      hal-hal yang perlu dicatat dari aspek dietetik KEP
      1. frekuensi makan perhari
      2. lama tiap kali makan
      3. teknik pemberian makanannya gimanarespon afektif anak selama makan
      4. variasi makan yang dapat diterima anak
      aspek dietetik dari KEP:
      • peningkatan status gisi secara bertahap
      • energi 100-150 kkal/kgbb/hari
      • protein 2-3gr/kgbb/hari
      • bahan makanan berasal dari tempat tinggal anak,murah,mudah di dapat, diterima keluarga dan adat
      • pemberian vitamin a 1500 si/hari dan vitamin d 400 SI/hari
      • vitamin k 500mg saat MRS
      • asam folat 5mg perhari salama 10 hari
      • sulfat serous 4-5mg/kgbb/hari bertahap-beradabtasi-produksi banyak ensim-tingkatkan fungsi absorbsi intestinal
      kep berat dengan komplikasi diare/muntah  adalah dengan pemberian susu yang diencerkan lalu sesuai takaran (bertahap):
      • pemberian makanan modisco (susu krim ,minyak,gula)
      • pemberian makan atau minum sering 6 ampe 12 kali
      • tidak mau mkan,jumlah tidak cukup, atau ada indikasi lain ---sonde.
      • sel cerna terganggu --intravena.
      kep berat tanpa komplikasi diare/muntah: pemberian makanan cair bertahap lalu disesuaikan umur.
      makanan mengandung kalori, protein, vitamin,mineral, ditingkat bertahap.

      monitoring hasil terapi
      • berat badan
      • infeksi
      • infestasi parasit/cacing.
      kep infeksi gejalanya adalah  demam

      persyaratan diet penderita demam
      • energy> 10 ampe 30% dari kebutuhan metabolisme basal
      • tiap kenaikan 1 derajat celcius ditambah 13%, kerusakan jaringan 10%, sangat gelisah di+10ampe 30%
      • karbohidrat tidak lebih dari 10%-30%
      • protein lebih tinggi dari kebutuhan basal > 1 sampai 2,5g/kg/hari
      • karbohidrat tidak lebih dari 10 % kebutuhan N
      • tingkatkan air dan elektrolit apabila terjadi muntah dan diare
      • asupan vitamin dan mineral ditingkatkan
      • pemeberian makan sering,tapi sedikit dan tercukupi
      • bentuk makan tergantung daya terima anak (awalnya cair kemudian biasa)

      Selasa, 08 Februari 2011

      seksual transmitted disease MSP1



      ada 10 paling banyak
      1. chlasmydiasis disebabkan oleh chlamydia trachomatis
      2.gonorhea oleh neiseria gonorhea.
      3.candidiasis oleh candida albicans
      4.trichomoniasis oleh trichomonas vaginalis
      5.syphilis oleh treponema palidum
      6.condyloma acuminata oleh  human papiloma virus(HPV)
      8.herpes sympleks oleh herpex simpleks virus (hsv)
      9.hepatitis b (HBV)
      10.aids disebabkan oleh HIV


      penyakit lain golongan STD lain
       1.calymatobacterium granuomatis gejala utama granuloma inguinale
      2.haemophylus ducreyi gejala klinis chancroid
      3.gardenella vaginalis gejala klinis bacterial vaginosis
      4.mycoplasma gejala klinis uretritis
      5. sarcoptes scabei gejala kelainan kulit
      6.pthrius pubis gejala kelainan kulit

      uretritis (flour albus wanita)
      disebabkan oleh:
      1.gonorhea
      2.chlamydia
      3.mycoplasma

      1. gonorrhea

      disebabkan oleh neiseria gonorhea/gonokokus, diplokokus mirip kopi berpasangan, gram negatif, oxidase positif. patogen pada manusia, sensitif terhadap kekeringan dan cepat mati diluar tubuh manusia.
      penularan melalui hubungan seksual.
      sumber penularan adalah wanita yang asimptomatik yang melakukan hubungan seksual dengan pria normal.
      penularan pada waktu ibu melahirkan (penularan vertikal) maka yang dialami bayi tersebut adalah ophthalmia neonatorum.

      patogenesis gonorrhea
      tempat masuk secara umum adalah melalui urethra dan vagina, tetapi pada prilaku seksual seperti oral seks dan rectal seks maka dapat terjadi infeksi di dubur dan mulut. mukosa jenis kolumner. perlekatan dipermudah dengan adanya pili. penyebaran dengan protease yang menghancurkan igA mukosa. caranya dengan  menembus sel kemudian ke membran basal dan  dan merusak jaringan ikat. kerusakan jaringan adalah dengan reaksi peradangan. infeksi kronis menyebabkan peradangan kronis dan fibrosis.

      gejala klini gonorea
      inkubasi selama 2 sampai 7 hari.
      pada pria pada urethra discharge purulent dan mengalami nyeri pada waktu kencing
      pada wanita flour umumnya tidak menimbulkan rasa sakit/ nyeri ringan sehingga biasanya tidak berobat. pada wanita yang asimptomatik inilah yang menyebabkan sumber penularan. yang berlanjut menjadi pelvis inflamatory disease, infertilitas akibat kerusakan tuba falopi. bila melahirkan mengalami ophtalmia neonatorum  pada bayi.

      diagnosis gonorea
      1.pemeriksaan mikroskop cat gram -diplokokus gram negatif. intra-ekstraseluler.
      2.kultur:


      2.INFEKSI CHLAMYDIA
      merupakan bakteri intraseluler oblingat yang sangat kecil.mempunyai 2 bentuk dalam siklus hidupnya
      1.elementary body (EB): kompak sel, ukuran lebih kecil dan digunakan untuk bertahan pada kondisi luar sebelum memulai infeksi.
      2.reticulated body (RB), yang merupakan bentuk sel aktif dan digunakan untuk bermutiplikas di dalam sel, ukuran 0,5-0,6.

      dikenal 3 spesies chlamydia:
      1. c.trachomatis
      2.c. pneumonia
      3.c. psitaci

      patogenesis
      cara penularan dan gejala mirip dengan gonorea.
      penularan melalui hubungan seksual.
      infeksi asimptomatik terjadi pada wanita
      didalam sel vesikel terjadi perubahan dari eb menjadi rb. (8 sampai 12 jam).


      diagnosis chlamydia
      kuman intraseluler obligat, spesimen pemeriksaan dianjurkan menggunakan sel (kerokan)
      a.pemeriksaan mikroskopik
      -LM pengecatan dengan giemas dan iodine
      -mikroskop flourense
      b.kultur dilakukan dengan menanamkan hasil sentrifugasi spesimen pada kultur mac conkay yang mengandung cyclohexemide untuk meningkat up-take chlamydia.


      3.INFEKSI MYCOPLASMA

      mycoplasma mampu melewati saringan kuman
      merupakan bakteri yang mampu bereplikas sendiri ,terkecil, dan paling sederhana.
      mycoplasma tidak mempunyai dinding sel.
      spesies utama
      1.m.pneumonia yang menyebabkan pneumonia atipik.
      2.berhubungan dengan std(seksual transmited disease)
      +mycoplasma hominis, ureplasma urealyticum, ureaplasma genetalis.
      kolonisasi saluran genetalia pria maupun wanita yang mempunyai aktifitas seksual tinggi.


      komplikasi dar NGU/ chlamydia adalah salphingitis dan pelvis inflamatory disease.

      diagnosis chlamydia adalah
      -kultur
      -identifikas
      a.isolasi dengan tes biokimia dan tes serology
      b.pemeriksaan yang lebih baru antara lain:
      -analisis protein dengan elektroforesis
      -hibridisasi dna rna
      -PCR




      vaginal discharge disebabkan oleh bacterial vaginosis, candidiasis, trichomoniasis.
      1. bakterial vaginosis
      2.candidiasi
      3.trichomonas.

      1.BACTERIAL VAGINOSIS
      gambaran mikroskopik abnormal pada vagina.
      tanda peradangan minimal
      kuman penyebabnya adalah haemophilus vaginalis dan gardenella vaginalis, kuman2 lain mobilicocus spesies, streptococus anaerob, mycoplasma hominis, ureaplasma urealyticum.

      diagnosis klinis bacterial vaginosis
      sekitar 50%penderita bv adalah asimptomatik
      penderita yang mengalami simptomatik seperti ikan,berwarna kelabu,encer,homogen dan menempel di vagina.

       diagnosis laboratoris
      ph menggunakan kertas lakmus cairan vagina ph>5
      amine tes cairan vagina pada obyek glass

       pemeriksaan mikroskopis
      ..pengecatan gram ada gambaran clue sell, lactobacilus yang kurang,  dan sel2 radang PMN tidak ada.
      ..mikroskop medan gelap, batang bengkok bergerak (mobiluncus)


      CANDIDIASIS
      penyebabnya adalah candida albicans
      gejala klinik warna merah pada kulit dan selaput lendir dengan lapisan warna putih seperti susu tebal,kasar gatal..
      ada 2 bentuk yeast cell dan pseudohyfa
      kultur media sabaroud agar.


      TRICHOMONIASIS

      penyebabnya adalah trichomonas vaginalis.
       insiden di tempat prostitusi cowok 70% cewek 30 %
      coloni vagina pada wanita dan urethra pada pria.
      ph >5,9 (NORMAL PH  3,5-4,5)

      symptomatis trichomoniasis
      1.pria seingnya asimptomatik, radang urethra yang ringan, dan prostatitis.
      2.wanita seringnya asimptomatik ph tinggi,discharge yang berbusa.

      DIAGNOSIS  trichomoniasis
      vaginal discharge
      1.microscopic preparat basah, dengan giemsa pengecetannya.
      2. dengan cultur jarang kasusnya, diamond medium

      papiloma virus

      papiloma virus bisa menyebabkan apa aja?
      1.condyloma acuminata jenis papiloma virus 6.11,16
      2.carcinoma cervix  jenis papiloma virus16,18
      3.laringeal  jenis papiloma virus 6,11,30
      4.plantar jenis papiloma virus1,4
      5.tangan jenis papiloma virus 2
      6.epidermoplasia 5,8
      7.butcher warts (jagal) jens papiloma virus 7



      TRANSMISI papiloma virus
      transmisinya adalah dengan kontak yang tertutup seperti berubungan seks, baru2 baru ini ditemukan kutil di traktus respiratory pada bayi, penularannya disebabkan oleh jalan lahir pada saat si bayi lahir


      diagnosi
      pertama diagnosis dengan diagnosis klinis
      gunakan asam asetat 3 sampai 5 persen menjadi asetat putih
      papsmear juga buat diagnosis penunjang
      peroksidase-antiperoksidase imunocytochemycal staining
      mendeteksi hpv dna dengan pcr dan probe

      Minggu, 06 Februari 2011

      CILIATA DAN FLAGELATA

      Ciliata
      a.balantidium coli
      hospes parasit ini adalah babi dan kera yang hidup didaerah tropik, kadang kadang dapat ditemukan pada manusia. pada manusia dapat menyebabkan balantidiosis atau diare balantidium

      balantidum coli merupakan protozoa yang terbesar pada manusia
      mempunyai 2 bentuk yaitu bentuk vegetatif dan bentuk kista.

      cara penularannya adalah


      PATOLOGI DAN GEJALA KLINIS                                                                                                         
      balantidium coli membentuk abses2 yang kemudian pecah menjadi ulkus yang menggaung, biasanya diikuti dengan syndroma disentri. dapat juga menimbulkan infeksi ekstraintestinal seperti peritonitis, uretritis.           




      diagnosis balantidium coli adalah dengan menemukan bentuk kista dan bentuk vegetatif pada feses.
      obat pilihannya adalah metronidasol, bisa juga menggunakan tetrasiklin dan iodokuinol.

      prognosis adalah infeksi ringan dan menahun.. dapat sembuh dengan pengobatan.penularannya lewt babi.


      MASTIGOSPORA/flagelata
      flagelata dibagi menjadi 2
      -flagelata traktus digestivus
      -flagelata darah atau jaringan
      perkembang biakan flagelata adalah dengan cara belah pasang longitudinal.

      flagelata traktus digestivus dan traktus urogenitalis:
      1.giardia lamblia (lamblia intestinalis)
      hospes alamiah adalah manusia
      penyakitnya adalah giardiasis
      parasit ini mempunyai bentuk tropozoid dan kista.cara penularannya adalah dengan memakan kista yang matang.

      patologi dan gejala klinis
      adalah dengan batil isapnya melekat pada mukosa duodenum dan jejenum.  terjadi syndroma malabsorbsi biasanya. vili menjadi pendek akibatnya sering terjadi malabsorbsi contoh steatorhea.
      diagmosis adalah dengan menemukan tropozoit dalam tinja encer dan cairan duodenum.dan kista dalam tinja padat.

      Jumat, 04 Februari 2011

      GISI PANGAN DAN SEHAT

      -pangan-gisi(anugerah) akan menjadi kanker(musibah) disebabkan oleh kebodohan dan keserakahan
      -kebodohan dipengaruhi nutrigenomik dan bioteknologi (rekayasa genetik pangan).
      -keserakahan dipengaruhi oleh kearifan lokal dan globalisasi

      KANKER disebabkan oleh gaya hidup,pangan lingkungan.
      -gaya hidup mencakup pola makan,rokok,alkohol, obeisitas.
      -pangan mencakup gonotaksik/ prokanker dan anti kanker (olah simpan,BTP,plastik)
      -lingkungan (kuman,pestisida,limbah)

      ada apa dengan KANKER
      -ada diantara kita
      -terlambat diketahui
      -mematikan
      -dapat dicegah

      -peroses multi tahap inisiasi-promosi-progresi 6 jalur metabolisme sel akan menjadi ganas
      -WHO 6,2 juta pertahun
      -USA
      • -pembunuh no2 
      • -20%kematian
      • -1/3 karsinogenis
      indonesia
      -200ribu penderita baru leher rahim
      -100 ribu penderita baru kanker mamae
      -1 juta pertahun kira2 85%persen dapat dicegah.

      6 jalur spesies masing2 dapat diintervensi diet secara spesifik
      misal
      -bmi
      -psa(prostat spesifik antigen) diet tomat untuk cancer prostat
      -I.3.C (indol 3 carbonal) diet sayur brokoli untuk cancer payudara.

      nutrigenomik
      -nutrien diet akan menjadi ekspresi gen
      -teknology micro assay DNA protein chip.

      GLOBALISASI gaya hidup barat
      -marginalisasi sda
      -punahnya pengetahuan asli
      -terpinggirnya pangan lokal
      -ketergantungan pangan import
      -keberlangsungan
      -kedaulatan pangan
      -kegoncangan ketahanan pangan lokal
      -konvergensi diet

      Konvergensi diet
      waralaba global: hypermarket
      -cepat olah saji
      -padat energi dan lemak
      -tinggi aditif dan garam
      -keberlangsungan
      -diversifikasi pangan

      fakta epideomologi
      -orang khasmir membuat teh dengan garam lalu dipanaskan suhu yang sangat tinggi pada waktu lama menyebabkan banyak orang disana mengalami CA-oesophagus
      -skandinavia-- cancer lambung dan colon akibat konsumsi daging merah
      -migran jepang-karena makan kacang cycad
      -kaukaus kanker payu darah karena konsumsi banyak lemak
      -ceko polandia lemak ternyata melawan kubis da;lam pembentukan tumor
      -china- teh hijau, bumbu rempah2 cara masak singkat malah membuat orang sana tidak mempunyai kanker.

      pangan karsinogenik-genotoksik
      1. +alamiah hydrasine,safrole,estragole,psoralen
      2. +buatan atau prilaku manusia:
      -peroses
      • +simpan :aflatoksin,patulin,citrinin.
      • +aditif pangan
      • +residu minyak goreng dan lemak trans (peroksida lipid)
      -pengasapan langsung
      -garam atau pengasinan.
           3. asupan: energi, alkohol yang berlebih, ros endogen


      -mutagenik-karsinogenik
      +polutan organik
      +pcb(pcdd,pcdf,vox,pestisida)
      +polutan anorganik nitrat (3,5),benso pyrenon, pestisida untuk organoclorin,plastik styrofoam kemasan
      bensene, dioxinorganohalogen votatil air pdam,logam berat(pb,ni,as,cr)


      komponen yang mempengaruhi bioaktif pangan(siklus sel, kematian sel terprogram,diferensiasi, regulasi hormonal,respon radang,reparasi sel,metabolisme karsinogen) berfungsi:
      1cegah terjadi kanker
      2.hambat perjalanan keganasan
      3.halangi kekambuhan

      MEKANISME MOLEKULAR DIET ANTI KANKER
      -aktivasi antioksidan
      ..pembersihan radikal bebas
      ..reduksi stress oksidatif
      .. pengurangan nitrasi
      ..pencegahan ikatan DNA
      -hambat proliferasi sel
      -induksi differensiasi sel
      -hambat ekspresi onkogen
      -induksi henti siklus sel dan kematian sel terprogram
      -induksi ensim dan peningkatan detoksifikasi
      -hambat ensim


      respon terhadap intervensi diit:
      *diet bersifat indifidual
      ~variasi ekspresi gen:
      -protein transport
      -reseptor
      -enzim katabolis
      *penanda biologis
      perubahan fenotif:
      -proteomik
      -metabolemik
      misal aktifitas dehidrogenase alkohol
      kaukasus>jepang

      diet berbasis target molekular
      ~signal anti tumbuh
      .flavanoid buah sayur
      .N3,FA,EPA,DHA ikan
      .vitaminA, vitamin D
      ~replikasi tak terbatas
      -retinoid sayur buah
      -EGCG teh hijau
      -curcumin
      -vitamin d.
      ~invase metastase
      -kateki
      -teh hijau dan hitam
      ~regulasi pembelahan sel
      -genistein (isoflavon), fitoestrogen kedel

      apoptosis
      -resferatrol anggur merah
      -b caroten
      -alyl sulfur bawang putih
      -asam cafeine, ester propilis
      -curcumin temu lawak madu.

      angiogenesis
      -katekin teh hijau
      -egcg teh hijau
      -resveratrol
      -epa, dha

       antioksidan
      -et,vitamin c
      -caroten
      -se
      -egcg
      -quercetin
      -genestein
      -taxifolin


      anti radang
      -N3,epa,dha
      -vit a dan e
      -bromelein
      -curcumin
      -resferatol
      -quescetein
      -egcg

      detoksifikasi :enzim zenobiotik, glukosinolat brocoli

      regulasi:
      epigenik:
      -folat
      -vit b,12,b2,b6,methionin
      -zn,se
      -retinoid acid

      -khemoprevensi kanker
      1.mikronutrient : vit a,d,e,c,folat,se
      2.komponen bioaktif
      a.caroten (caroten,lycopene, lutein)
      b.fenolic (fenolic acid, flavanoid,stilebene,tanin,coumarin)
      c.organosulfur: isotiosianat,indole
      d.makronutrien(omega3, spingolipid)
      e.serat

      PREVENSI
      -intensif penggunaan fitokimia
      .buah
      .sayuran
      .biji utuh
      .serat
      .produk (ikan kedele)
      .susu rendah lemak
      -kontrol BB, cegah obesitas
      -olahraga/latihan minimum 30 menit
      -kurangi makanan goreng,bakar,asap,asin
      -kurangi lemak jenuh,tak jenuh trans
      -stop rokok,minum alkohol minimal

      adverse reaction to foods

      -adverse reaction to foods merupakan gejala yang muncul setelah memakan makanan tertentu
      -contohnya adalah:
      • ..sejumlah buruk pabrik muntah dan diare  setelah makan siang
      • ..bayi diare setelah minum susu
      • ..gatal gatal setelah makan seafood
      adverse reaction to foods diklasifikasikan menjadi
      +toksik
      +nontoksik
      ..imune mediate (alergi makanan): ige mediate  dan non ige mediate
      ..non imune mediate (toleransi makanan) enzimatik , farmakologikal, undefine(gak jelas) 
      +phisological


      TOKSIN
      -berasal dari makanan contoh jamur, beberapa jenis ikan, jengkol
      -kontaminan (bakteri, virus, non organik(pb))

      NON IMUNE MEDIATE
      -enzimatik, farmakologikal, aditif


      ENZIMATIK
      contoh lactosa intoleranse, sukrosa intolerance
      -jadi laktosa sisa di lumen usus akan menyebabkan efek osmotik sehingga timbul retensi cairan
      -laktosa mengalami peroses fermentasi oleh bakteri usus, memproduksi asam organik dan hidrogen
      -distensi lumen oleh gas memicu borborigmi dan nyeri, serta retensi cairan menyebabkan diare
      -terapi menghindarkan makanan yang mengandung laktosa
      -beberapa makanan mengandung substansi yang dapat memicu langsung pelepasan sel mast dan basofil/vasoaktif amin (prekursor lain) dan neurotransmiter sehingga mirip inflamasi alergi-pseudoalergi
      contoh makan seafood yang tidak disimpan dengan baik: memproduksi histamin like substance
      -cafeine
      -msg: chinese restaurant syndrome. (gara2 intoleranse terhadap msg)

      ADITIF
      beberapa aditif dapat bertindak sebagai haptens, bergabung dengan protein autolog dan memicu reaksi imun contoh tetrasine yellow,bensoat, salicilat, sulphites.

      FOOD ALERGY
      -imunology mediate
      -yang paling serius adalah reaksi makanan
      -itu berdampak pada kecepatan, ancaman hidup, dan pemicu alergen
      -framily history of atopic disease
      prevalence
      -susah untuk menilai
      -alergi makanan
      +1-2% dari general population
      -5-8 % dari anak.
      -prevalensinya sangat tinggi.
      -prevalensi non-alergi food intolerance hampir mungkin diperkirakan sebab variasi penyebab dan effek.


      menyebabkan alergi makanan
      -sebuah kesalahan dan respon exaggerated dari sistem imun akibat paparan sistem imun.
      -normalnya sistem imun dapat diantara antigen yang memerlukan ???????


      symptom ringan reaksi alergi makanan
      -respiratory tractus :gatal, mata berair,bersin,batuk, gatal2 atau bengkak dari bibir,batuk, wheesing
      -gi tractus abdominal cramp,mual,muntahdiare
      -kulit--urtica,eczema,itchy,rash, bengkak.

      symptoms berat reaksi alergi.
      respiratory
      -napas pendek
      -sulit menelan
      -gatal dan mulut bengkak atau tenggorokan, perubahan suara.
      cardiovasculer:
      -drop tekanan darahnya
      -kehilangan kesadaran.
      -shock

      4 tipe alergi response:
      1.type 1 hasil dari alergen dengan ige
      2.type 2 hasil interaksi antara antigen dengan igg dan igm.
      3.reaksi kompleks imune (antigen --igg-komplemen-enzime)
      4.type4 T-lymphosite

      type1:
      -reaksi alergy karena reaksi ige memproduksi respon untuk antigen.
      -clasik dan paling sering
      -terjadi dalam menit
      -ige mengikat mas cell (also eosonophil, basophil)
      -degranula pemicu anaphilaktik
      ..lokal: demam,asma bronkial
      ..systemik: sirkulasi shock

      type2:
      -cytotoxik/cytolitik
      -igg or igm mediate
      -mengaktifkan komplement dan sel effektor (platelet,neutrophil,eosonohils,macrophage)
      -juga mediator

      Type 3
      -imun formasi yang kompleks
      -terjadi beberapa jam setelah paparan
      -kombinasi dari igg dan circulasi antigen hasilnya diaktivasi oleh komplemen, dipicu oleh enzime
      -typical kulit dan pernapasan.

      type 4
      -delayed type,t cell mediate
      -special subset dari th1 cell migrasi
      -mengakui antigen dengan jaringan sel
      -mengaktifkan Th1 cel untuk melepaskan sitokinin
      -merekrut lymphosite,macrophage, basophil
      -bentuk kedua dari alergy dari food alergy

      pengaturan diet dari FA
      -mengidentifikasi dan mencegah alergen
      -melengkapi eksklusive adalah imperatif



      DIETARY GUIDANCE/ pedoman diet
      -semua sumber alergen dicegah
      • ..makanan dimana harus dicegah
      • -makana yang mana yang perlu dicegah
      • -yang mana yang aman dimakan
       -efek pengecualian diet pada intake dari nutrisi dan keseimbangan diet minim

      PENCEGAHAN
      -air susu kolustrum diperbolehkan untuk proteksi
      -mengurangi paparan susu sapi
      -mengandung iga dimana membantu untuk memblok seluruh protein dari bayi immatur
      -mengandung machrophage dan sistem imun yang lain dimana membantu bayi untuk lebih cepat matur.
      -dimana family history perlu diperhatikan.

      Kamis, 03 Februari 2011

      nutrition & disease patogenesis

      patologi dan nutrisi
      -sel yang injured akan mengalami kematian atau adabtasi.
      -memelihara nutrisi
      -kematian sel karena kurangnya suplay darah, oksigen dan nutrition.
      -sel-- stimuli phisiologi atau patologi, itu dapat menjalani adabtasi,mencapai sebuah status yang bagus, untuk menjaga kelangsungan hidupnya.
      -prinsip adabtasi terhadap adanya respon dengan cara atropy, hypertropy, hyperplasia, metaplasia.
      -sel2 yang terluka dapat reversibel atau ireversibel penyembuhannya atau tetap (persisten)
      -stadium ringan, menengah, dan berat.
      -banyaknya beban akan menyebabkan hypertensi dan stenosis katub jantung sehingga menyebabkan hypertropy.
      -sebuah keadaan kesehatan yang buruk menyebabkan atrophy sel.
      -ischemia akan menjadi reversibel injured kemudian occlusin dan akhirnya mencapai injured

      -hypoxia adalah kekurangan oksigen
      -carbon monoxida dapat memblok oksigen
      -agent phisik yang menyebabkan injured adalah trauma, temperatur yang extreme, radiasi, electrical shock, tekanan atmosphere.
      - bahan kimia dan obat polusi udara, insektisida, carbon monoksida, asbestos, obat, ethanol.gangguan konsentrasi glukosa dan garam, osmotik lingkungan.
      -agen mikrobiologi : virus,bakteri,fungi parasit.
      -reaksi imunologi shock anaphilaktik untuk protein asing., penyakit autoimun.
      -defek genetik--kongenital malformation, syndrome down, sickle sell anemia.
      -keseimbangan nutrisi PEM(protein energi malnutrition), vitamin, dan mineral.
      -kelebihan nutrisi menyebabkan diabtes melitus tipe dua,  dan pickwikian syndrome (obesitas,pengurangan fungsi paru, polisitemia(kelebihan hemoglobin)).
      -kelebihan lemak akan menyebabkan aterosklerosis dan pada tahap lanjut akan menyebabkan kematian sel.
      -ageing/penuaan dan sel mati
      -stimulus radang tergantung tingkat keparahan dan durasinya
      -akibat dari stimulus radang maka (nutrisi,hormonal, enzime) akan membuka peluang opurtunity penyakit.

      mekanisme patogenitasnya:
      -protein syntesis terganggu
      -integritas dari genetik apparatus  terganggu.
      -oksigen dan oksigen derivat radical bebas.
      -sitosol melpaskan kalsium menggunakan energi atp dependent calcium transporter menuju ke membran sel plasma.
      -ekstraseluler calcium melewati membran plasma dan masuk kedalam intraseluler sitoplasma.

      PATTERN OF PATOLOGY
      -nekrosis adalah kerusakan jaringan
      -apoptosis adalah kemtian sel normal yang diprogram.

      defisiensi masuknya makanan
      -defisiensi karena kurangnya makan yang masuk (makronutrient)
      -pengurangan macam2 nutrisi (micronutrient, elektrolit, vitamin)
      -defisiensi makanan yang masuk disebabkan oleh mual,muntah, kekenyangan(rasa kenyang) ,citostatik medicine,
      -tidak dapat mencerna, gigi palsu
      -absorbsinya jelek
      -fistula pada saluran makanan
      -diare
      -tidak digunakan
      -ekskresi
      -dialisis
      -tujuan diagnosis
      -biopsi
      -tujuan puasa untuk endoskopi, biopsi

      1.Primary defisiensi nutrien
      disebabkan oleh
      -makanan yang masuk, anorexia, absorbsi karena anatomi
      -kelaparan dibidang sosial (suplay makanan, ketersedian makanan, makronnutrien, mikronutrient)
      -masalah sosial, keamanan makanan, dan makanan esensial
      -kenaikan kebutuhana (pertumbuhan dan perkembangan, masa bayi,kehamilan, anak dibawah lima tahun, remaja)
      -kehilangan nutrient,
      -masalah metabolisme
      -diet, vegetarian, memilih milih makanan
      -pengurangan nutrisi makanan karena reduksi satu atau lebih makanan
      -bioavailabilitas (ph, asam, keadaan gastrik, penghambat)
      -rendahnya absorbsi karena kelarutan nutrisi
      -absorbsi : duodenum,jejenum, res
      -kurangnya transportasi
      -ekskresi yang over atau berlebihan sperti proteinuria
      -demineralisasi

      SECONDARY DEFISIENSI OVER
      -hormonal impairment: hepatopathy,nefrophaty
      -enzymatik impairment (pancreatitis)
      -hepatopaty didalam syntesis
      -radiotherapy (nutrient/jaringan hilang)
      -pasien sakit kritis
      -hypermetabolit (sepsis, gagalnya multi organ) neoplasma maligna pada keperluan nutrient.--hypertiroid.
      -bawaan yang salah, bayi premature
      -metabolisme, turunya sintesis
      -resistensi insulin
      -ceruloplasmin cosmopolit.



      PRIMARY NUTRIENT DEFISIENSI
      -karena anatomy problem: GI tractus resection inter maxilaris surgeri
      +gastrik
      +digestive
      +umbai cacing
      +enterofistula
      +stomatitis
      +tidak cukupnya diet



      ENZIM,HORMONAL IMPAIRMENT
      -keringnya mulut-kekurangan saliva (1 liter sehari)
      -phnya kurang
      -enzimatik -ptialin,lipase,tripsin amilase
      -stomac--lipase musin,hcl (kurang)
      -jejenum (pepsinogen,pepsin)
      -galt (jaringan limfe yang ada di saluran pencernaan)
      -pepsinogen, pepsin, procarboxypeptida,proelastase, colagenase,ribunuclease, cholesterol esterase (pankreas)

      susceptibility /yang dapat menyebabkan penyakit
      -tingginya energi yang masuk
      -tingginya glikemik yang masuk
      -tingginya lemak yang masuk
      -tingginya purin yang masuk
      -bakteri dan parasit
      -severity
      -penurunan plexus meisner
      -ileum
      -hepar: asam empedu,dll
      -distribusi makanan, politik, sosial ekonomi, pendidikan, sanitasi, iklim, gaya hidup, habitat, efektivitas program nutrisi.
      -kurangnya kesadaran

      PATOLOGY SYNDROME
      -pengurangan level pada cadangan penyimpanan jaringan
      -pengurangan level cairan tubuh
      -nutrisi yang hilang
      -gangguan biokimia
      -penurunan aktifitas untuk nutrient dependent enzime
      -hypoalbumine, micronutrient level pada serum
      -deplesi atau gangguan biokimia
      -kurangnya imun (humoral,celular sub system)
      -mediator immune (tumor nekrosis faktor,natural killer)
      -hyperuricemia
      -dyslipidemia
      -hyperglycemia
      -hypertriglicidemia
      -mineral imbalance
      -degradasi intraseluler
      -perubahan sintesis dan substrat ensim

      physiological disturbance
      -gangguan psikologi
      -rabun  senja
      -hypotiroid
      -gangguan mental
      -kehilangan memori
      -selnjutnya berhubungan dengan infeksi penyakit.
      -iskemik
      -penyakit jantung iskemik
      -hypaestia
      -kehilangan fungsi ginjal
      -kehilangan kekuatan otot
      -syndrome metacarpal turner

      PERUBAHAN ANATOMY
      -perubahan organ karena penurunan phisiology
      -hypertropy jantung ventrikel kiri
      -linear growth retardation
      -keratomalasia, xerosis, ptisis bulbi
      -fatty streak dan foam cell
      -atherosklerosis, arteriosklerosis
      -thrombotik sklerosis
      -tanda dan gejala
      -sarcopenia, syaraf ototnya hilang masanya
      -otot skeletnya tidak berfungsi
      -organnya hypertrophy
      -penebalan vascular, trombosis


      testnya adalah dengan
      1.statistik biochemical test
      2.function test

      3diurnal variation
      4. regulasi homeostatis
      5.umur, sex, hormonal status.
      6.haemolisis
      7.sampling dan colection procedur.
      8. sensitifitas dan spessifikasi dari metode analisa


      FUNGSIONAL TEST
      -diagnosti test untuk menilai nutrisi dari penderita
      -produk metabolisme abnormal pada darah dan urine
      -perubahan aktifitas ensim
      -perubahan respon imunologi
      -in vivo respon, : adabtasi dark, fungsi perasa, fungsi kognitif,fungsi kognitif

      BIOCHEMICAL DIDALAM TES PHISIOLOGY
      -gangguan metabolik, status patologi dari defisiensi nutrient.
      -ketidakproporsional dari essential nutrient dapat di deteksi dengan biochemical test.


      DEGENERATIF DISEASE OF DIET
      -tergantung organ mana yang berubah
      -tergantung tingkat keparahan dan komplikasinya
      -mengamankan tubuh berhubungan dengan capasitas vital dari fungsi tubuh.
      -memelihara penyerapan oksigen
      -keseimbangan cairan dimonitore oleh tap urine
      -asam aminino, energi dan nutrient diperlukan.
      -sakit yang kroni seharusnya di fokuskan pada pemeliharaan dan penyimpanan kembali status gisi yang cukup.
      -mencegah penyakit yang spesifik
      -mencegah penyakit spesifik
      -akibat metabolisme
      -pelan, pasti, penggunaan usus (fungsi imunologi)
      -analisa gas
      -albumin manusia 25 persen ,pengencer cair,: indikasinya adalah hypoalbumin, hypovolumic shock
      -hypoalbumine dengan oedema
      -respiratory distress syndrome

      HEPATIK DEGENERaTIF HATI
      -penyakit ireversibel hati
      -schelerosis cholangitis (penyakit sklerosis pada hati)
      -atresia biliaris
      -imunitasnya berkurang
      -steatosis hati
      -hepatitis chronik
      -pendarahan (vena gastik colateral), infeksi

      -anorexia
      -nausea
      -GI discomfort
      -chronik starvation
      -malnutrition
      -micronutrient defisiensi
      -pengurangan protein, sintesis glikogen
      -kenaikan penghancuran protein.
      -status catabolisme
      -kenaikan BM
      -keseimbangan mineral (kenaikan tembaga,Mg)
      -hyperaldosteron.)
      -sodium,potasium imbalance
      -kenaikan serum aromatik asam amino(phenilalanin, triptofan, tyrosin)
      -AA precursor aromatik asam amino: toxicity cairan spinal,encephalopathy, coma hepatikum.
      -hepatik insufficient, metabolisme asam amino masuk ke otak
      -toksisitas metabolsme dan syaraf (kesalahan neurotransmiter pada otak)
      -metbolik dan coma hepatikum
      -CHO (30%energi)
      -terapi diuresis --kenaikan tingkat keparahan dengan kehilangan potasium
      -diet- comafusion (cabang dari asam amino)
      -diet isoleusion, leucine, valine,ornithine,arginin)
      -carbohidrat , rendah index glikemiknya ((xylitol)
      -keseimbangan elektrolit

      diet penyakit degeneratif
      -keseimbangan cairan: indeks glikemik karbohidratnya rendah,dextrosa,xylitol
      -infuse solution: asam amino, complete+carbohidrate, elektrolit, vitamin (aminofusion)
      -ringer asetat,solusi untuk memelihara (calcium chlorida, potasium chlorida,sodium chlorida,sodium asetat)
      -energi seharusnya diperlukan
      -kebutuhan protein seharusnya yang mencakup kebutuhan metabolisme
      -strategi masuknya nutrient harus difokuskan.
      -alokasi waktu selama kebutuhan diperlukan
      -monitoring dan evaluasi harus dikontrol

      penyakit degeneratif ginjal kronik
      -diet uremik: tergantung kadar cct(creatine clearence test <50%, uremik,creatine)
      -keseimbangan cairan
      -kontrol elektrolit
      -keperluan energy , indeks non glikemik
      -resistensi insuline, hyperglykemik
      -pemenuhan protein 0,6-0,8 /kg bb
      -COPD-dietnya spesifik, rendah carbondioksida keluar(tinggi lemak), tidak larut lemak, tinggi protein dan energy, diet protektif yang tinggi,antioksidan  untuk melindungi stress oksidatif, tingginya dukungan  respirasi, sputum excretion,tanpa polusi udara.
      -merestorasi respirasi homeostasis.

      Rabu, 02 Februari 2011

      "Just A Dream" by Nelly - Sam Tsui & Christina Grimmie

      HIV AIDS MSP1

      human retrovirus
      1 human t-cell lymphotropik virus
      a.HTLV-1 menyebabkan t-cell leukemia, lymphoma, tropical spastik paraparesis
      b.HTLV-2 menyebabkan ????????????? belum jelas.
      2.human imunodefisiensi virus
      a.HIV-1 menyebabkan aids
      b.HIV-2 menyebabkan aids
      hiv dua biasanya lebih ringan terutama di afrika barat.


      INTRODUCTION
      -famili dari rna berselubung
      -mempunyai ensim khas rna dependent dna polimerase.
      -mempunyai 2 bentuk kehidupan
      1.DNA PROVIRUS
      2.RNA-containing infection virus.


      DOGMA SENTRAL
      -replikasi dijalankan oleh ensim  DNA polimerase
      -transkripsi dijalankan oleh ensim rna polimerase.
      -translasi berlangsung pada ribosom
      -transkripsi balik dijalankan oleh ensim reverse transkriptase.




      virus hiv menyerang sel darah putih terutama sel t4 (cd4) yang berfungsi penting pada sistem imun.(kekebalan tubuh)
      jumlah normal cd4 adalah 800-1500
      hiv stadium 3 sampai 5 <200 sel cd4 menyebabkan infeksi oputunistik.


      SEL TARGET
      1.M-tropic: makrofag (sel dendritik)
      2.dual tropic: makrofag + sel t
      3.T-tropic : sel t(terutama t4)


      sel-sel lain: sel NK, sel limfosit T8,sel limfosit B,


      stadium infeksi HIV who
      1.stadium 1
      -asimptomatik
      -limfadenopati meluas persisten
      -skala aktivitas normal.
      2stadium 2
      -bb<10% BB semual
      -kelainan kulit dan mukosa ringan.
      -infeksi herpes zooster 5 tahun terakhir
      -infeksi saluran napas bagian atas
      3.stadium 3
      -skala aktifitas :simptomatis ,aktivitas normal
      -3.bb turun lebih dari >10 %
      -diare kronik lebih dari 1 bulan
      -kandidiasis oral
      -OHL
      -TBC paru dalam 1 tahun terakhir
      -infeksi bakteri berat (pneumonia, pneumositis)
      -skala aktifitas 3: selama 1 bulan terakhir tinggal ditempat tidur >50%.
      4.stadium 4 sudah parah semua penyakit muncul


      HIV Primer
      -klinis: ILI, tanda defisiensi imun: oral candidiasis.


      aymptomatik infection
      -viral load rendah
      -cd4> 350.000./ml
      -anti hive+


      DETEKSI HIV AIDS
      1.antibody anti hiv
      -pemeriksaan muncul >3 minggu.
      -murah,sensitif.
      2.pcr 2 atau 3 hari. mahal.
      3.western blood.


      pengobatan hanya supportif untuk memperlama kematian, tidak ada obatnya. so hati2.

      Ca Mamae





      1. Definisi
      Kanker payudara adalah kanker pada jaringan payudara, dimana sejumlah sel di dalam payudara tumbuh dan berkembang dengan tidak terkendali. Sel-sel kanker tersebut dapat menyerang jaringan sekitar payudara, bahkan bisa menyebar ke seluruh tubuh.
      Kanker payudara merupakan neoplasma maligma pada organ payudara
      Patofisiologi
      Neoplasma merupakan kelompok sel yang berubah dengan ciri-ciri: proliferasi sel yang berlebihan dan tidak berguna yang tidak mengikuti pengaruh struktur jaringan sekitarnya
      Neoplasma yang maligna terdiri dari sel-sel kanker yang menunjukkan proliferasi yang tidak terkendali yang mengganggu fungsi jaringan normal dengan menginfiltrasi dan memasukinya dengan cara menyebarkan anak sebar ke organ-organ yang jauh. Di dalam sel tersebut terjadi perubahan secara biokimia terutama dalam intinya. Hampir semua tumor ganas tumbuh dari suatu sel di mana telah terjadi transformasi maligna dan berubah menjadi sekelompok sel-sel ganas di antar sel-sel normal (Nenk,2008).
      Proses jangka panjang terjadinya kanker ada 4 fase:
      1)      Fase induksi: 15-30 tahun
      Sampai saat ini belum dipastikan sebab terjadinya kanker, tapi lingkungan memegang peranan besar dalam terjadinya kanker pada manusia.
      Kontak dengan karsinogen membutuhkan waktu bertahun-tahun sampai bisa merubah jaringan displasi menjadi tumor ganas. Hal ini tergantung dari sifat, jumlah, dan konsentrasi zat karsinogen tersebut, tempat yang dikenai karsinogen, lamanya terkena, adanya zat-zat karsinogen atau ko-karsinogen lain, kerentanan jaringan dan individu.
      2)      Fase in situ: 1-5 tahun
      Pada fase ini perubahan jaringan muncul menjadi suatu lesi pre-cancerous yang bisa ditemukan di serviks uteri, rongga mulut, paru-paru, saluran cerna, kandung kemih, kulit dan akhirnya ditemukan di payudara.
      3)      Fase invasi
      Sel-sel menjadi ganas, berkembang biak dan menginfiltrasi melalui membran sel ke jaringan sekitarnya ke pembuluh darah serta limfe. Waktu antara fase ke 3 dan ke 4 berlangsung antara beberapa minggu sampai beberapa tahun.
      4)      Fase diseminasi: 1-5 tahun
      Bila tumor makin membesar maka kemungkinan penyebaran ke tempat-tempat lain bertambah.
      Klasifikasi
      Klasifikasi klinik yang dipakai adalah klasifikasi steinthal. Menurut Wiknjosastro (2005) klasifikasi kanker payudara :
      1)      Steinthal I          :    Kanker payudara sampai 2 cm besarnya dan belum mengalami metastase.
      2)      Steinthal II         :    Kanker payudara 2 cm atau lebih dengan mempunyai anak sebar di kelenjar ketiak.
      3)      Steinthal III       :    Kanker payudara 2 cm atau lebih dengan anak sebar di kelenjar ketiak, infra dan supraklavikular atau infiltrasi ke fasia pektoralis atau ke kulit
      4)      Steinthal IV       :   Kanker payudara dengan metastase jauh misalnya ke tengkorak, tulang punggung, paru-paru, hati, atau ke panggul.
      Penatalaksanaan Kanker Payudara
      Penatalaksanaan kanker payudara dilakukan dengan serangkaian pengobatan meliputi pembedahan, kemoterapi, terapi hormon, terapi radiasi dan yang terbaru adalah terapi imunologi (antibodi). Pengobatan ini ditujukan untuk memusnahkan kanker atau membatasi perkembangan penyakit serta menghilangkan gejala-gejalanya. Keberagaman jenis terapi ini mengharuskan terapi dilakukan secara individual (Nenk,2009).
      1)      Pembedahan
      Tumor primer biasanya dihilangkan dengan pembedahan. Prosedur pembedahan yang dilakukan pada pasien kanker payudara tergantung pada tahapan penyakit, jenis tumor, umur dan kondisi kesehatan pasien secara umum. Ahli bedah dapat mengangkat tumor (lumpectomy), mengangkat sebagian payudara yang mengandung sel kanker atau pengangkatan seluruh payudara (mastectomy). Untuk meningkatkan harapan hidup, pembedahan biasanya diikuti dengan terapi tambahan seperti radiasi, hormon atau kemoterapi.
      2)      Terapi Radiasi
      Terapi radiasi dilakukan dengan sinar-X dengan intensitas tinggi untuk membunuh sel kanker yang tidak terangkat saat pembedahan.
      3)      Terapi Hormon
      Terapi hormonal dapat menghambat pertumbuhan tumor yang peka hormon dan dapat dipakai sebagai terapi pendamping setelah pembedahan atau pada stadium akhir.
      4)      Kemoterapi
      Obat kemoterapi digunakan baik pada tahap awal ataupun tahap lanjut penyakit (tidak dapat lagi dilakukan pembedahan). Obat kemoterapi bisa digunakan secara tunggal atau dikombinasikan. Salah satu diantaranya adalah Capecitabine dari Roche, obat anti kanker oral yang diaktivasi oleh enzim yang ada pada sel kanker, sehingga hanya menyerang sel kanker saja.
      5)      Terapi Imunologik
      Sekitar 15-25% tumor payudara menunjukkan adanya protein pemicu pertumbuhan atau HER2 secara berlebihan dan untuk pasien seperti ini, trastuzumab, antibodi yang secara khusus dirancang untuk menyerang HER2 dan menghambat pertumbuhan tumor, bisa menjadi pilihan terapi. Pasien sebaiknya juga menjalani tes HER2 untuk menentukan kelayakan terapi dengan trastuzumab.
      6)      Mengobati Pasien Pada Tahap Akhir Penyakit
      Banyak obat anti kanker yang telah diteliti untuk membantu 50% pasien yang mengalami kanker tahap akhir dengan tujuan memperbaiki harapan hidup. Meskipun demikian, hanya sedikit yang terbukti mampu memperpanjang harapan hidup pada pasien, diantaranya adalah kombinasi trastuzumab dengan capecitabine. Fokus terapi pada kanker tahap akhir bersifat paliatif (mengurangi rasa sakit). Dokter berupaya untuk memperpanjang serta memperbaiki kualitas hidup pasien melalui terapi hormon, terapi radiasi dan kemoterapi. Pada pasien kanker payudara dengan HER2- positif, trastuzumabmemberikan harapan untuk pengobatan kanker payudara yang dipicu oleh HER2.
      Faktor Predisposisi
      Menurut Bastert (1989) faktor resiko dari kanker payudara :
      1)            Riwayat kanker payudara
      Wanita dengan riwayat kanker payudara mempunyai resiko meningkat untuk terkena kanker payudara 0,5%-1% per tahun (Hopkins, 2007)
      2)            Riwayat keluarga
      Riwayat keluarga merupakan komponen penting dalam riwayat penderita. Terdapat peningkatan resiko keganasan ini pada wanita yang keluarganya menderita kanker payudara. Pada studi genetic ditemukan bahwa kanker payudara berhubungan dengan gen tertentu. Apabila terdapat BRCA 1, yaitu suatu gen suseptibilitas kanker payudara, probabilitas untuk terjadi kanker payudara sebesar 60% pada umur 50 tahun dan sebesar 85% pada umur 70 tahun (Surkesda,2008)
      3)            Fibroadenosis dengan sel atipik
      Pada wanita dengan adenosis, fibroadenoma, dan fibrosis, tidak ada peningkatan risiko terjadinya kanker payudara. Pada hiperplasis dan papiloma, risiko sedikit meningkat 1,5 sampai 2 kali. Sedangkan pada hiperplasia atipik, risiko meningkat hingga 5 kali.
      4)            Usia meningkat
      Menurut Robbins (1995), kanker payudara jarang terjadi pada usia sebelum 20 tahun, dan akan meningkat secara menetap sampai saat menopause. Kemudian diikuti peningkatan yang lambat sepanjang hidup.
      Menurut American Cancer Sosiety, Breast Cancer Facts and Figures 2005-2006 dalam buku Manual of Gynekology and Obstetrics menyebutkan bahwa umur merupakan factor resiko utama terjadinya kanker payudara. Kejadian kanker payudara meningkat pada usia 40 tahun ke atas.
      5)            Menarche usia ≤ 12 th
      Kanker payudara berhubungan dengan paparan estrogen yang didapatkan. Semakin lama terpapar,resiko terkena kanker payudara semakin besar. Usia menarche dini meningkatkan resiko terkena kanker payudara (Robbins,1995)
      6)            Menopause > 52 th
      Kanker payudara berhubungan dengan paparan estrogen yang didapatkan. Semakin lama terpapar,resiko terkena kanker payudara semakin besar. Usia menopause lambat meningkatkan resiko terkena kanker payudara, karena semakin lama seseorang terpapar dengan hormone estrogen (Robbins,1995)
      7)            Paritas ≤ 3
      Paritas yang sedikit, ataupun nuliparitas menunjukkan peningkatan pemaparan terhadap puncak estrogen selama siklus menstruasi. Semakin sedikit paritas, paparan estrogen pada siklus mentruasi semakin banyak, paparan estrogen yang semakin banyak meningkatkan resiko untuk terkena kanker payudara (Robbins, 1995)
      8)            Obesitas
      Resiko meningkat untuk terjadinya kanker payudara karena ada proses sintesis estrogen dalam timbunan lemak pada orang yang obesitas (Robbins, 1995).
      9)            Radiasi ion
      Menurut Hopkins dalam bukunya Manual of Gynekology and Obstetrics, paparan radiasi ion meningkatkan resiko untuk terjadi kanker payudara.
      10)        Riwayat kanker uterus, ovarium, dan rectum
      Menurut Singhal (2010) resiko kanker payudara meningkat pada penderita kanker ovarium, kanker endometrium, karsinoma duktal in situ, karsinoma lobulus in situ, hiperplasia (kecuali ringan), fibroadenoma kompleks, bekas luka radial, papillomatosis, sclerosing adenosis, dan adenosis microglandular. Sedangkan resiko kanker payudara menurun dengan kanker serviks.